Enfermedaddeaddison 131015122254 Phpapp02

Glándulas Suprarrenales
• Son dos estructuras retroperitoneales, la
derecha de forma triangular y la izquierda de
forma semilunar, ambas están situadas encima
de los riñones.
• Su función es la de regular las respuestas al
estrés, a través de la síntesis de corticosteroides
(principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre
todo adrenalina).

Glándula Suprarrenal
• Médula suprarrenal
•Corteza suprarrenal
– Zona glomerular
• Producción de
aldosterona.

mineralocorticoides,

sobre

todo,

– Zona fascicular
• Producción de glucocorticoides, principalmente
cortisol, cerca del 95%. Y el resto, cortisona y
corticosterona

– Zona reticular
• Producción de andrógenos, incluyendo testosterona.

Enfermedad
de
Addison

Historia
• Las glándulas adrenales
fueron
descritas
por
Eustaquius en1714

• 1855,
Thomas
Addison
realizó
la
primera
descripción
de
esta
enfermedad:
– Languidez y debilidad general,
actividad
hipocinética
del
corazón, irritabilidad gástrica
y cambio de la coloración de
la piel.

Salud UIS 2008; 40: 45-51

Definición
• Deficiencia hormonal causada por daño a la
glándula adrenal lo que ocasiona una
hipofunción
o
insuficiencia
cortico
suprarrenal primaria.Destrucción
90%
Glándulas suprarrenales bilateral

Epidemiología
• La enfermedad de Addison es muy rara,
apareciendo a cualquier edad y afectando mas
a mujeres que a hombres en relación de 3 a 1
• La IS secundaria es mucho mas frecuente
debido al uso de corticoides y a su supresión
brusca. Tiene una incidencia de <1 por cada
100.000 habitantes, con una prevalencia de 4-6
por cada 100.000 personas.Clasificación
• Primaria.
• Incapacidad suprarrenal
hormonas suficientes

para

elaborar

• Secundaria.
• Debido a formación o liberación inadecuada
de ACTH

Etiología y Patogenia
• Tuberculosis
• SIDA
• Síndrome de
WaterhouseFriderichsen

• Mecanismo
autoinmunitario
• Adrenoleucodistrofia

Infeccione
s

Atrofia
Idiopática

Invasión
de las
suprarren
ales

Hemorragias
bilaterales
de las
suprarrenale
s•En pacientes hipercoagulados

• ocurre en las metástasis
tumoral sobre todo en el
cáncer de pulmón, en la
amiloidosis y sarcoidosis.

como ocurre en el síndrome
antifosfolípido.

Manifestaciones Clínicas
• Síntomas de la insuficiencia adrenal
crónica
(la
deficiencia
de
glucocorticoides y mineralocorticoides)
son numerosos, y varían en un amplio
rango de acciones fisiológicas

Salud UIS 2008; 40:45-51

Generales
Depresión crónica
Fatiga
Malestar
Anorexia
Pérdida de peso
Baja respuesta contra
enfermedades
Mialgias
Artralgias
Salud UIS 2008; 40: 45-51

Gastrointestinales
Náusea
Vómito
Diarrea
Dolor abdominal
Salud UIS 2008; 40: 45-51

Cardiovasculares

Lipotimia

Síncope

Salud UIS 2008; 40: 45-51

Dis-balance electrolítico

Hiponatrem
ia

Hipercalem
ia

Salud UIS 2008; 40: 45-51Hipoglucemia
• Sólo en periodos de estrés
• Deficiencia de cortisol  gluconeogénesis e inhibe
la actividad periférica de la insulina
Hiperpigmentación
• Excesiva concentración de ACTH estimula
melanocitos

Salud UIS 2008; 40: 45-51

 Vello
púbico y
axilar

Pérdida de la
libido

Amenorrea

Salud UIS 2008; 40: 45-51

Crisis adrenal
• Shock, frecuentemente profundo y resistente a la
administración defluidos y vasopresores si no se
emplea la sustitución con esteroides
• Hipoglucemia, hiponatremia e hipercalemia
• Presencia de una condición desencadenante que
provoque la crisis adrenal
–
–
–
–

Infección/sepsis
Deshidratación
Cirugía
Trauma
Salud UIS 2008; 40: 45-51

Diagnóstico
•

Estimulación corta con ACTH, es la
prueba inicial
– Administración de 0,25 mg de
cosytropin
(ACTH
sintética)intravenosa
– Medición posterior de los niveles
de cortisol sérico a los 30 y 60
minutos
– Función adrenal normal es
determinada con la medida de
niveles de cortisol de 1820mcg/dl, valores menores a
este sugiere la presencia de
insuficiencia adrenal

Salud UIS 2008; 40: 45-51

Prueba de Cribado
Cortisol en plasma 30-60 min
después de inyectar 250μg de
cosintropina IM o IV

Mas bajo de lo normal...