Enfermedades Causadas Por Deficiencias Nutricionales
Páginas: 12 (2754 palabras)
Publicado: 25 de diciembre de 2012
ENFERMEDADES CAUSADAS POR DEFICIENCIAS NUTRICIONALES.
Existe evidencia de laboratorio de miopatis subclínica en varios animales que fue determinada en después de que él ultima caso fue reconocida clínicamente.
Distrofia muscular grave y severa en terneras en el momento del parto que consumía una dieta deficiente en selenio y vitamina E, esporádicamente en caballos adultos condeficiencia de selenio la distrofia del miocardio que se presenta más común en cabras y una forma subaguda la distrofia muscular esquelética, que se presenta en terneros mayores y animales mayores.
Manifestaciones clínicas
Distrofia muscular enzootica aguda los animales afectados pueden morir en forma súbita sin síntomas previos que acompaña a la alimentación a mano de vacas lecheras puededesencadenar muerte sobreaguda en animales con niveles bajos de glutation peroxidasa y selenio en sangre. En terneros sometidos a estrecha observación puede ocurrir en algunos casos comienzo brusco con embotamiento e insuficiencia respiratoria grave, acompañada de secreción nasal sanguinolenta y espumosa. Los terneros, corderos y potros afectados comúnmente adoptan el decúbito lateral y pueden serincapaces de colocarse en decúbito esternal, aun cuando se les ayude. Por lo general, la frecuencia cardiaca aumenta entre 150 y 200 minutos y es excesivamente irregular, la temperatura es normal. El alcance de la vista y la actitud mental son normales y los terneros afectados generalmente están sedientos y pueden deglutir, a menos que la lengua este afectada. Los anímales afectados generalmente muerende 6 a 12 horas después de la aparición de los signos, a pesar del tratamiento.
Los brotes de la enfermedad se presentan en terneros y corderos en los que hasta un 15 por 100 de los animales susceptibles pueden desarrollar la forma aguda y los casos mortales se aproximan al 100 por 100.
Distrofia muscular enzootica subaguda.
Esta forma de la enfermedad es más en corderos (“enfermedad delcordero rígido”) y terneros (“enfermedad del músculo blanco”) y ocurre ocasionalmente en cerdos. En casos naturales, los signos más llamativos son debilidad y temblor de las extremidades y en muchos casos incapacidad del animal para mantenerse sobre sus cuatro patas. La marcha en terneros se acompaña de movimientos de rotación de los corvejones y en corderos en netamente rígidos en “paso de ganso”.Destaca el temblor muscular si se obliga al animal a mantenerse de pie durante algunos minutos.
En los casos más graves y en los productos experimentales, los bordes superiores de las escápulas hacen protusión por encima de la columna vertebral y se separan ampliamente del tórax, los dedos se hallan en abanico, hay relajación de las articulaciones de carpo y metacarpo o debilitamiento de lasrodillas y el animal se apoya sobre sus dedos; se advierte incapacidad para levantar la cabeza, disfagia, imposibilidad para usar la lengua y relajación de los músculos abdominales cuando el animal trata de beber el animal presenta a menudo sofocación.
En los potros la distrofia muscular se presenta mas comúnmente durante los primeros meses de vida y es frecuente en la primera semana. Loshallazgos clínicos comunes son incapacidad para mamar, decúbito dificultad para levantarse, inquietud y temblores cuando se les fuerza a levantarse. La temperatura generalmente es normal, pero se observa polipnea y taquicardia en caballos adultos con distrofia muscular son frecuentes.
Patología clínica.
Miopatia.
La actividad de la creatín fosfocinasa (CPK) del plasma es el dato delaboratorio más comúnmente empleado en él diagnostico de distrofia muscular de terneros, corderos y potros. La creatín fosfoquinasa es sumamente especifica del músculo cardiaco y esquelético y es liberada en la sangre después del ejercicio sin entrenamiento y la miodegeneracion. En el ganado bovino y ovino tiene semi-desintegracion biológica o vida media 2 a 4 horas y los niveles plasmáticos descienden...
Existe evidencia de laboratorio de miopatis subclínica en varios animales que fue determinada en después de que él ultima caso fue reconocida clínicamente.
Distrofia muscular grave y severa en terneras en el momento del parto que consumía una dieta deficiente en selenio y vitamina E, esporádicamente en caballos adultos condeficiencia de selenio la distrofia del miocardio que se presenta más común en cabras y una forma subaguda la distrofia muscular esquelética, que se presenta en terneros mayores y animales mayores.
Manifestaciones clínicas
Distrofia muscular enzootica aguda los animales afectados pueden morir en forma súbita sin síntomas previos que acompaña a la alimentación a mano de vacas lecheras puededesencadenar muerte sobreaguda en animales con niveles bajos de glutation peroxidasa y selenio en sangre. En terneros sometidos a estrecha observación puede ocurrir en algunos casos comienzo brusco con embotamiento e insuficiencia respiratoria grave, acompañada de secreción nasal sanguinolenta y espumosa. Los terneros, corderos y potros afectados comúnmente adoptan el decúbito lateral y pueden serincapaces de colocarse en decúbito esternal, aun cuando se les ayude. Por lo general, la frecuencia cardiaca aumenta entre 150 y 200 minutos y es excesivamente irregular, la temperatura es normal. El alcance de la vista y la actitud mental son normales y los terneros afectados generalmente están sedientos y pueden deglutir, a menos que la lengua este afectada. Los anímales afectados generalmente muerende 6 a 12 horas después de la aparición de los signos, a pesar del tratamiento.
Los brotes de la enfermedad se presentan en terneros y corderos en los que hasta un 15 por 100 de los animales susceptibles pueden desarrollar la forma aguda y los casos mortales se aproximan al 100 por 100.
Distrofia muscular enzootica subaguda.
Esta forma de la enfermedad es más en corderos (“enfermedad delcordero rígido”) y terneros (“enfermedad del músculo blanco”) y ocurre ocasionalmente en cerdos. En casos naturales, los signos más llamativos son debilidad y temblor de las extremidades y en muchos casos incapacidad del animal para mantenerse sobre sus cuatro patas. La marcha en terneros se acompaña de movimientos de rotación de los corvejones y en corderos en netamente rígidos en “paso de ganso”.Destaca el temblor muscular si se obliga al animal a mantenerse de pie durante algunos minutos.
En los casos más graves y en los productos experimentales, los bordes superiores de las escápulas hacen protusión por encima de la columna vertebral y se separan ampliamente del tórax, los dedos se hallan en abanico, hay relajación de las articulaciones de carpo y metacarpo o debilitamiento de lasrodillas y el animal se apoya sobre sus dedos; se advierte incapacidad para levantar la cabeza, disfagia, imposibilidad para usar la lengua y relajación de los músculos abdominales cuando el animal trata de beber el animal presenta a menudo sofocación.
En los potros la distrofia muscular se presenta mas comúnmente durante los primeros meses de vida y es frecuente en la primera semana. Loshallazgos clínicos comunes son incapacidad para mamar, decúbito dificultad para levantarse, inquietud y temblores cuando se les fuerza a levantarse. La temperatura generalmente es normal, pero se observa polipnea y taquicardia en caballos adultos con distrofia muscular son frecuentes.
Patología clínica.
Miopatia.
La actividad de la creatín fosfocinasa (CPK) del plasma es el dato delaboratorio más comúnmente empleado en él diagnostico de distrofia muscular de terneros, corderos y potros. La creatín fosfoquinasa es sumamente especifica del músculo cardiaco y esquelético y es liberada en la sangre después del ejercicio sin entrenamiento y la miodegeneracion. En el ganado bovino y ovino tiene semi-desintegracion biológica o vida media 2 a 4 horas y los niveles plasmáticos descienden...
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