Enfermedades De La Piel En Canino

vasculopatía familiar de perros de pastor alemán parece tener un componente genético básico, pero la causa subyacente y patogenia son desconocidas. Las lesiones cutáneo y vascular tienen similitudes con dermatopatía isquemica. cachorros, de 1 a 2 meses de edad se ven afectados, y algunos cachorros desarrollan lesiones después de la vacunación. la lesión clínica principal es la inflamación desalteadores de caminos, márgenes de oído, y la punta de la cola, y plano nasal con despigmentación del plano nasal o comisuras nasales.
Histológicamente, las lesiones tempranas vasos incluyen la infiltración de neutrófilos de las vénulas y arteriolas pequeñas, pero las lesiones más comúnmente vascular son sutiles y consisten en células - vasculitis pobre (el engrosamiento leve de la pared del vasocon la célula ocasional picnóticos y linfocitos dentro de la pared). en additiun, lesiones cutáneas consisten en dermatitis de interfase suave con incontinencia pigmentaria. las lesiones nodulares en salteadores de caminos se encuentran en la dermis y el tejido subcutáneo, y las lesiones iniciales consisten en degenaration colágeno focal rodeada por los neutrófilos y células mononucleares. Laslesiones crónicas tienen fibrosis dérmica y subcutánea a veces acompañada por la degeneración y fibrosis de los haces musculares esqueléticas.

glomerular renal y cutánea vasculopatía del galgo

galgos con esta enfermedad suelen ser de evironments pista de carreras. la causa y patogénesis no se conocen, sin embargo, hay thet especulación el trastorno es similar a hemolítica - eremic síndrome deseres humanos ewhere una verotoxina (Shiga - like - toxina) daños endotelio vascular. la mayoría de las carreras de galgos comer carnes crudas que podrían contener la escherichia coli productora de toxina. lesiones clínicas incluyen máculas hemorrágicas que progresan a úlceras profundas del tarso, sofocar, o cara interna del muslo. de vez en cuando las lesiones se desarrollan en la parte delanterapiernas, la ingle o en el maletero.
Las lesiones se curan lentamente (por lo general más de 1 a 2 meses) por fibrosis. histológicamente, capilares, vénulas y arteriolas de la dermis y el tejido subcutáneo de vez en cuando han degenerado paredes con núcleos picnóticos o cariorrécticos, y en ocasiones necrosis fibrinoide. trombos de fibrina puede dar lugar a infarto cutáneo. aproximadamente el 25%de los galgos afectados también presentan signos sistémicos de la falla a causa de la inflamación glomerular arteriolar, necrosis y trombosis.

aglutinina fría enfermedad

aglutinina fría enfermedad es una enfermedad autoinmune que raramente ha sido reportada en perros y gatos, y es causada por la presense de autoanticuerpos dirigidos contra los eritrocitos. los autoanticuerpos son activos abajas temperaturas (0 ª a 37 ª c) lesiones clínicas incluyen eritema, hemorragia, cianosis, necrosis y ulceración de las extremidades. lesiones histológicas incluyen edema, hemorragia, necrosis, ulceración e inflamación asociada con infección secundaria. buques con material eosinófilo homogéneo (crioglobulinas) en ocasiones se identifican.

diagnóstico de trastornos de la piel autoinmunes

eldiagnóstico de enfermedades autoinmunes se basa en la distribución y la aparición de lesiones macroscópicas y microscópicas. otras herramientas de diagnóstico incluyen la demostración de la inmunoglobulina (IgG, IgM, o IgA) con o sin complemento, a través de inmunohistoquímica directa, en las zonas intercelulares (foliáceo y pénfigo vulgar), en la membrana basal (BP, SLE, DLE, y dermatosis IgAlineal ), o en los vasos (vasculitis cutánea), y los resultados de terc inmunológica clínica, tales como antinuclear antubody títulos y la prueba de Coombs. Desafortunadamente, los resultados falsos negativos y falsos positivos son frecuentes en la tinción inmunohistoquímica directa, lo que limita la utilidad de este procedimiento. nuevas técnicas que detectan los antígenos más específicos, como la...