enfermedades de la placa neuromotora

08 Abril, 2013

Enfermedades de la placa motora:
1. dibujo de la
placa neuromotora describiendo los elementos que la conforman
detallando los componentes de la membrana de la terminal nerviosa en
rama y de los componentes de membrana de las hendiduras
subneurales.

2. Mencione los mecanismos fisopatogenicos de la Miastenia Gravis.
trastorno de la union neuromuscular que afecta a latransmisión de
impulsos entre la neurona motora y la celula vascular inervada, mujeres
afectadas tres veces mas que los hombres. Durante el inicio de la edad
adulta. Después de 50 años la incidencia es mayor en los hombres.
Enfermedad autoinmunitaria, efecto de una perdida de receptores de
acetilcolina mediada por anticuerpos en la union neuromuscular.
3. Describa las diversos fenotipos dela Miastenia y las causas a las que
se encuetran asociados.

Las miastenias congénitas (MC) son un grupo clínica y genéticamente
heterogéneo, que se caracteriza por la alteración de la transmisión
neuromuscular debido a defectos en las diferentes estructuras que
componen la unión neuromuscular.
El fallo en alguna de las etapas de la transmisión neuromuscular
producirá un síndromemiasténico. Si la causa es debida a una
alteración de base inmunológica se denominará miastenia gravis y si se
debe a un defecto genéticamente determinado de las proteínas
implicadas en este proceso se denominará Miastenia Congénita (MC).
son tres los mecanismos subyacentes a la perdida de receptores
funcionales de acetilcolina:
1- lesion mediada por complementos de la membrana muscularpostsináptica
2- degradacion acelerada del receptor de acetilcolina mediante
anticuerpos especificos del receptor
3- bloqueo de los receptores por anticuerpos unidos a los sitios de union
de acetilcolina.
4. Describa la fisiopatología de la enfermedad Eaton-Lambert.
sindrome miastenico que se desarrollo en relacion con neopasias, en
especial carcinoma pulmonar microcitico.
Es un trastorno con síntomasmuy similares a los de la miastenia grave, en
el cual se presenta una debilidad muscular relacionada con el bloqueo
de la comunicación entre los nervios y los músculos.
5. Describa las formas clínicas de presentación clínica de esta
enfermedad.
Síndrome caracterizado por paresia (debilidad) acusada de los
músculos proximales (cinturas escapular y pelviana), del tronco y de las
extremidadesinferiores; matutina, que mejora con el correr del día.
Puede presentar hiporreflexia (reflejos ostotendinosos apagados) si bien
es rara la arreflexia (abolición completa de los reflejos), hallazgo que
obliga a plantear la posibilidad de una polineuropatía.
El síndrome puede acompañarse de parestesias, dolor periarticular y
disfunción vegetativa (sequedad de boca, estreñimiento, dificultadmiccional, impotencia). Estos síntomas son raros en la miastenia gravis.

Enfermedades óseas:

1. Describa como es el proceso de mineralización y reabsorcion osea.
Mineralizacion osea:
La matriz de tejidos como el hueso, cartílago, dentina y cemento,
presenta fibrillas colágenas y sustancia fundamental; la mineralización
se produce dentro y fuera de esas fibrillas. En la mineralización laconcentración de iones Ca2 y PO4 debe superar el umbral normal. Se
produce la siguiente secuencia:

• La fijación de calcio extracelular por la osteonectina y sialoproteínas
crea altas concentraciones de este ión.
• El nivel alto de calcio estimula el osteoblasto para la secreción de
fosfatasa alcalina, lo cual aumenta la concentración de fosfatos,
esto a su vez aumenta la concentración decalcio.
• Los osteoclastos liberan vesículas matriciales de 50-200 nm a la matriz,
presentan fosfatasas alcalinas y pirofosfatasas.
• Se aumenta el punto isoeléctrico local, se produce cristalización de
CaPO4 en las vesículas circundantes.
• Estos cristales inician la mineralización de la matriz por formación y
depósito de cristales de hidroxiapatita cuando se rompe la
vesícula.
Se...