Enfermedades Degenerativas Del SNC

Enfermedades degenerativas del SNC. Con la farmacología actual lo que se previene es el deterioro cognitivo, funcional. Son pacientes que van a ser poli-medicados: poli-farmacia. Todas estas enfermedades influyen sobre la formación pre-sinaptica: producción, almacenamiento, liberación o finalización de NT. Podemos tener un bloqueo o una activación de receptores post-sinápticos y básicamente lopodemos tratar con NT que son inhibidores o NT que más bien activan. La neurotransmisión es la información que es transmitida a través del SNC por todo el espacio pre-sinaptico y lo que ocupamos es que ese NT se une al receptor que esta en la membrana post-sinaptica.
El NT en el SNA utiliza la acetilcolina y la noradrenalina: son los dos NT que se utilizan en el SNA.
Al contrario en el SNCexisten de 10 a 15 NT diferentes de los cuales existe farmacología especifica para el bloqueo de los diferentes NT que se dividen básicamente en dos grupos los NT exitatorios y los NT inhibitorios.
Potencial sináptico: en su mayoría están acoplados a canales iónicos. A la hora de unirse el fármaco con el receptor hay una apertura del canal e ingresa algún ion. En el caso del NT excitatorio seria elsodio y el inhibitorio es el color entra masivamente. Recordar que al entrar el cloro la membrana se hace mas electro-negativo por lo cual es muy difícil porque aumenta el potencial de acción para que se despolarice entonces ya no va a ser de -35 sino de -75 de esta forma utilizamos muchísimos fármacos híper-polarizando la célula con el objetivo que esa célula no se despolarice eso lo hace conlos receptores Gaba. Este receptor lo que hace es estar acoplado al canal iónico del cloro. al acoplarse NT se abre el canal de cloro e ingresa masivamente el cloro ingresa rápidamente híper- polarizándola con lo cual esa célula no va a despolarizarse o lo va a hacer en menor frecuencia. Esto lo utilizan muchos fármacos como la: gabapentina o lirica es lo mismo y se utiliza para dolor de tiponeuropatico.
Hay diferentes vías de excitación. Esta acoplada al canal de sodio produciendo una entrada masiva de este ion produciendo la despolarización.
Grafico. El NT: ach, se acopla al receptor de la membrana, el canal iónico se abre e ingresa de manera masiva el sodio despolarizando la célula.
Vías inhibitorias: lo que hace es originar un desplazamiento iónico que da lugar a lahiper-polarizacion de la membrana post-sinaptica. NT: acido amino butírico o gaba que provoca un aumento transitorio de iones como K y CL entran juntos haciendo que se hiper-polarice la célula por medio del NT y lo que hace es aumentar el rango de despolarización para que no se genere el potencial de acción para despolarizar esa célula.
Grafico. El NT se une al receptor gaba este último acoplado al canaliónico del cloro, ingresa masivamente e híper polariza la célula. Disminución de la generación potencial de acción.
Enfermedades neurodegenerativas.
Enfermedad de Parkinson: aquí si hay muchos fármacos para la calidad de vida
Enfermedad de Huntington
Esclerosis lateral amiotrofica: el tx no es muy bueno como para que detenga la progresión de la enfermedad.
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad deParkinson.
Trastorno neurológico progresivo de los movimientos, caracterizado por temblores, rigidez muscular, bradicinecia, trastornos posturales y de marcha Cuando no se toma el tx no solo se ve el deterioro no solo motor o temblor sino que están muy rígidos y deterioro cognitivo porque se les olvida mucho las cosas. Pueden tener muchos efectos secundarios que son tan invalidantes como el mismopadecimiento. Por ejm por la descarboxilacion del fármaco pueden tener sensación de arqueada. Importante cuidado a la hora de tomar el fármaco con muchas proteínas por ejm si como mucha carne porque seria como si no hubiese tomado nada. Se da por la destrucción de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra ue sin a fin de cuentas los que sintetizan la dopamina. La dopamina es parte del sistema...