Enfermedades metabolicas vesiulares bovinas



Trabajo de Sanidad Animal

Enfermedades metabólicas y vesiculares




Profesor: Fabián Poffo

Alumnos Fernández Franco
Gordillo Diego
Nievas Darío

Ingeniería Agropecuaria 3° año






HIPOMAGNESEMIA
DEFINICION
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales). La hipomagnesemia- bajos niveles de Mg ensangre- es un desorden metabólico que afecta a los rumiantes, cuando la ingesta o disponibilidad del Mg por parte de los animales es baja.
El Magnesio es un macroelemento de vital importancia para el correcto funcionamiento corporal. Dentro del organismo cumple las siguientes funciones esenciales:
- estructurales, relacionados con la formación y desarrollo de huesos y dientes, integrando partede la trama cristalina ósea.
- metabólicas, al actuar en la activación de más de 300 enzimas y participar en las principales vías metabólicas. Interviene en reacciones enzimáticas en los metabolismos de: hidratos de carbono, lípidos y proteínas, al igual que participa en la síntesis de ADN y ARN.
El Mg forma un complejo con el ATP, propiedad por la cual está involucrado en el metabolismoenergético celular, ya que todas las enzimas que transportan fosfatos al ADP son Mg dependientes. El Mg extracelular, juega un rol fundamental como estabilizador de membranas biológicas, regulando el transporte activo (transporte energía dependiente a través de membranas); mientras que a nivel de las terminaciones nerviosas y musculares, controla la excitabilidad nerviosa y la transmisión deimpulsos nerviosos en las uniones neuromusculares, comportándose como agente de relajación a nivel muscular.
- Mg en el rumen: Se ha demostrado un papel relevante de este elemento en la actividad de la flora celulolítica del rumen, mejorando significativamente la digestibilidad de la celulosa e incrementando el consumo de materia seca.
ETIOLOGÍA
La principal explicación de su ocurrencia está dadapor la fragilidad del "pool" de Mg en el organismo, su disponibilidad es variable, su retención es baja (ya que es eliminado en forma importante por materia fecal y leche) y la concentración en el alimento está siempre en los límites de las necesidades mínimas.
- Porque sus niveles de absorción son bajos.
Se calcula que un 80% del Mg ingerido, no es absorbido y consecuentemente eliminado enheces, siendo ésta la principal vía de excreción del magnesio.
La absorción se realiza un 80% en rumen y el 20% restante en intestino delgado.
A nivel ruminal la absorción se lleva a cabo por un mecanismo activo, mediado por una ATPasa cuyo funcionamiento depende de la relación Na/K en el rumen. Así es como la absorción de Mg es deprimida por aumento de K (potasio) a nivel ruminal, y favorecidapor el Na (sodio) La relación proteína /energía interviene dado que por tratarse de un mecanismo activo requiere energía, mientras que un exceso de proteínas produce un aumento del amonio ruminal, lo cual aumenta el pH haciendo difícil la absorción del Mg.
PATOGENIA
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígadodependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.

SINTOMAS
.Agresividad delanimal 
.Marcha tambaleante 
.Pérdida de apetito 
.Tetania 
.Convulsiones 
.Muerte 
DIAGNÓSTICO
Primero hay que confirmar el diagnóstico. Se debe observar el rodeo y detectar los síntomas clínicos que acompañan esta enfermedad. Los animales manifiestan agresividad e irritabilidad, orejas y cabeza erguidas con mirada perdida hacia el vacío. Presentan marcha tambaleante, temblor muscular,...