Enfermedades periodontales
Existe una estrecha relación entre los procesos inflamatorios y la aterosclerosis, como lo prueba el hecho de que factores como la hipertensión, la diabetes, el colesterol o la obesidad, que incrementan el tono inflamatorio del cuerpo, están muy relacionados con el riesgocardiovascular. La explicación de este incremento del riesgo en un plazo largo de tiempo se encuentra en el hecho
de que la enfermedad coronaria es un proceso multifactorial, en el que los mecanismos inflamatorios juegan un papel importante, pues los factores de riesgo convencionales, las infecciones crónicas y la producción de radicales libres de oxígeno elevan los niveles de citocinas. Estaspasan a la sangre, actúan sobre otras células y el resultado final es el daño del vaso.
Los factores genéticos son muy importantes en la enfermedad periodontal y deben ser tenidos en cuenta no sólo a la hora del diagnóstico sino también del tratamiento. Y es que genes de la
interleucina-1 han sido relacionados con enfermedades coronarias y osteoporosis, mientras que una asociación específica delos polimorfismos se relaciona con enfermedad periodontal severa del adulto.
Analizando las bases actuales de la etiología de las enfermedades periodontales, está fuera de duda el papel tan importante que juegan las bacterias gram-negativas en el inicio y progresión de las mismas . También sabemos que estos microorganismos, o los productos derivados de los mismos, pueden acceder al sistema vasculardel tejido conectivo subyacente, y de ahí pasa
a la circulación general, proporcionando unas posibilidades muy elevadas de intercambio de productos tóxicos bacterianos entre la bolsa periodontal y el sistema circulatorio. Esta situación no pasa inadvertida para el organismo, pudiendo generar una respuesta inmune superior a lo esperado. Baste como ejemplo saber que la leucotoxina delActinobacillus actinomycetemcomitans provoca una respuesta de anticuerpos con unos niveles séricos similares a los que se pueden detectar en algunas enfermedades sistémicas diseminadas, como la sífilis terciaria.
Por otra parte, en determinados individuos con enfermedad periodontal se han encontrado recuentos elevados de células de la serie blanca y niveles aumentados de fibrinógeno.
De otro lado, lapérdida de la integridad epitelial de los tejidos periodontales permite el paso de bacterias al torrente sanguíneo, desarrollándose bacteriemias que serían proporcionales en intensidad y duración a la gravedad de la enfermedad periodontal. De esta manera se crea un estado crónico de intercambio de bacterias y sus productos, que no es apreciable por el paciente ni por el médico o dentista, favoreciendola posibilidad de generarse un daño orgánico a distancia en determinadas circunstancias. Así, si se tiene en cuenta que la isquemia del miocardio se deriva de la obstrucción de sus arterias por el proceso de aterosclerosis,
es posible que sea a este nivel donde puedan actuar los productos
derivados de la patología periodontal.
Actualmente se piensa que el factor común más probable entre ambasenfermedades es la interacción entre los productos de la placa bacteriana y las respuestas inflamatoria e inmunológica del huésped . Como ya se dijo anteriormente, como consecuencia
de la agresión bacteriana en la enfermedad periodontal, se liberan por parte de las células de defensa una serie de mediadores de la inflamación, entre los que destacan la interleucina, el factor de necrosis tumoraly el tromboxano . Estas citoquinas, independientemente del efecto lesivo que producen en los tejidos periodontales, pueden estimular la adhesión
y la agregación plaquetaria, promover el acumulo de células espumosas cargadas de lípidos y la deposición de colesterol en la íntima vascular. Además, estas citoquinas asociadas a la acción del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)...
Regístrate para leer el documento completo.