Enfermedades Rumiantes

Páginas: 9 (2022 palabras) Publicado: 9 de diciembre de 2012
ENFERMEDADES RUMIANTES

A) BACTERIANAS

1. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA

Etiología
• Enfermedad infectocontagiosa producida por Moraxella bovis: patógeno oportunista. En conjuntiva ocular y secreciones nasales. Gram negativo. 2 factores de virulencia importantes:
1. Pili tipo IV de la pared celular: dos tipos funcionales:
Q: unión inicial a la córnea
I:persistencia local y mantención del estado de infección
2. Toxina beta-hemolítica: efecto corneotóxico y leucotóxico.
*Cepas sin pili no son patógenas, las que expresan tipo Q son más patógenas y eficientes y las no hemolíticas no son patógenas.

• M. bovis tiene en su pared celular toxina dermonecrótica termoestable.
• También posee antígeno pili, que facilita adherencia a la córnea.
•Existen otros agentes que producen afecciones oculares en bovino, pero con características patológicas diferentes.
M.bovoculi también se ha visto asociado a la enfermedad.

Características generales
Baja letalidad, alta mortalidad.
Pérdidas económicas por reducción de productividad.
Signos leves hasta casos clínicos severos con lacrimación profusa, conjuntivitis, opacidad corneal yulceración.
• Afecta primariamente la córnea y secundariamente la conjuntiva.

Epidemiologia
Multifactorial. Bovino único reservorio
Transmición a través de encargados de los animales, contacto directo entre animales, fómites y vectores mecánicos.
• Afecta preferentemente animales jóvenes, siendo más grave.
• Las moscas diseminan la bacteria manteniéndola en patas y alas por 3 a 4 días.
• También setransmite por aerosoles contaminados, en lugares encerrados. Hacinamiento, estrés.
• Hay razas bovinas más susceptibles, especialmente las de cara blanca (Hereford y Fleckviek). Hereford además de falta de pigmentación de párpados, sus lagrimas poseen menor eficacia antibacteriana. Razas índicas son más resistentes.
• Más corriente en verano. La luz solar (UV), el viento y el polvo predisponena la enfermedad. UV produce degeneración de las células corneales, aumentando el recambio celular y así favoreciendo colonización.

Patogenia, clínica y patología
UV, moscas y polvo producen irritación de la córnea y exceso de descargas ricas en nutrientes para estimular el desarrollo bacteriano.
• Incubación de 2 a 10 días. Morbilidad de 80 a 90% en animales jóvenes.
• Fotofobia inicial ydescarga lacrimal serosa. Y blefaroespasmo
• Al examen del ojo se puede apreciar una pequeña vesícula en el centro de la córnea.
• La vesícula progresa, se rompe y ulcera.
• El proceso de cicatrización por vascularización de la córnea produce opacidad. La córnea se engruesa y adquiere una tonalidad blanca rosada (“pinkeye”). Prolapso del iris y ceguera permanente como consecuencias.
• Sedesarrolla una conjuntivitis con descarga mucopurulenta.
• Aparece en un ojo y 2 a 4 días después en el otro.
• Se propaga rápidamente en el rebaño. Sin tratamiento, pueden quedar hasta 20% de ojos ciegos.
Respuesta inmune más importante es local mediante IgA, en la superficie ocular y lágrimas. También IgM e IgG.

Diagnóstico
• Clínico y epidemiológico por las características del brote.
• Seconfirma por cultivo bacteriológico. Y verificación de la capacidad hemolítica de la cepa
• Se debe diferenciar de enfermedades que producen conjuntivitis (IBR, DVB, Chamydias, Mycoplasmas y Pasteurella). También de traumatismos por pastoreo en rastrojos de trigo y por cuadros de foto sensibilización.

Control y tratamiento
• Tratamiento con antibióticos inyectables por vía subconjuntival. Tb.uso de corticoides (disminuir inflamación)
• Control de moscas, proveer de sombra, pasto verde o vitamina A.
• Vacunas de tipo bacterinas tienen resultados discutidos.

3. LINFOADENITIS CASEOSA OVINA e infecciones causadas por Corynebacterium pseudotuberculosis

Etiología y Epidemiología
• Corynebacterium pseudotuberculosis
• Linfoadenitis caseosa en ovinos, caprinos
• Lesiones...
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