enfermedades suprarrenales


ENFERMEDADES SUPRARRENALES
El eje hipotalamohipofisario-suprarrenal desempeña un papel importante en la capacidad que posee el organismo para hacer frente a situaciones de estrés1. El hipotálamo segrega la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) que estimula a la adenohipófisis para la liberación de ACTH.
Cada una de las 2 glándulas suprarrenales se compone de dos porciones diferentes:1) medula suprarrenal relacionada funcionalmente con el sistema nervioso simpático y que secreta principalmente adrenalina y algo de noradrenalina.
2) Corteza suprarrenal que constituye la mayor parte de la glándula y que segrega corticosteroides que son los siguientes:
-Mineralocorticoides: con efectos sobre el equilibrio del sodio y del potasio. La aldosterona ejerce casi el 90% de estaactividad actuando sobre la nefrona distal, especialmente sobre las células principales de los túbulos colectores para incrementar la reabsorción de sodio y la secreción de potasio, asi mismo incrementa la reabsorción de sodio en el colon y favorece la excresión de potasio en las heces. La síntesis de aldosterona está regulada fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina. El resto deactividad mineralocorticoide la ejercen la desoxicorticosterona y el cortisol el cual no ejerce efectos mineralocorticoides significativos
-Glucocorticoides: Influyen en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Más del 95% de esta actividad puede atribuirse al cortisol, la mayor parte del resto a la corticosterona. El cortisol se libera en pulsos episódicos con un patrón diurno,siguiendo un ritmo circadiano establecido por la liberación hipofisaria de ACTH (sus niveles aumentan durante las últimas horas de sueño y hacen pico a primera
hora de la mañana; el mínimo nivel se encuentra a primera hora de la tarde
El cortisol disminuye los depósitos de proteínas en los tejidos extrahepáticos, tiende a aumentar la concentración sanguínea de glucosa mediante la gluconeogenesis yreduciendo la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, y tiene un papel importante en la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo.
-Hormonas sexuales: que son fundamentalmente andrógenos débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios.

SINDROME DE CUSHING
Es el resultado de la exposición a altas concentraciones de cortisol. Fue descrita por primera vez en 1932por Harvey Cushing. Es una entidad poco frecuente pero con alta mortalidad si no se trata. Más frecuente en mujeres que en hombres y más común en diabéticos y obesos. Tanto adenomas como carcinomas se presentan luego de los 40 años en la mayoría de los pacientes. La enfermedad de Cushing ocurre principalmente entre mujeres de 25 y 45 años quienes tienen 3 a 10 veces más riesgo de desarrollarlaClasificación:
1. Endógeno:
a) Dependiente de ACTH (80-85% DE LOS CASOS). La causa más frecuente de este subtipo es la hipersecreción hipofisiaria de ACTH por un adenoma corticotropo (entidad que se denomina ENFERMEDAD DE CUSHING)
b) Independiente de ACTH. Se debe usualmente a adenomas adrenales
2. Exógeno: Frecuentemente por el consumo de esteroides con función análoga a la del cortisol.
Enla enfermedad de Cushing hay hiperplasia de las suprarrenales y aumento en la producción de cortisol, el cual suprime la liberación de CRH hipotálamica y la producción de ACTH por las células hipofisiarias no tumorales.
En el síndrome de Cushing asociado a tumor ectópico, la neoplasia secreta ACTH en grandes cantidades, estimulando la síntesis de cortisol y la hiperplasia adrenal y se produceun freno en la producción de CRH y de ACTH a nivel hipotálamo e hipófisis.
En el síndrome de Cushing independiente hay producción autónoma de cortisol por parte de las adrenales.
Manifestaciones clínicas: obesidad (95%) frecuencia, fascie de “luna llena” (90%), disminución de la libido (90%) estrias púrpuras (90%), adelgazamiento de la piel (85%), irregularidad menstrual (80%), hipertensión...