Enfermendad
Páginas: 32 (7976 palabras)
Publicado: 30 de noviembre de 2012
La EA suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron la enfermedad.
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.
NIH: Instituto Nacional sobre el Envejecimiento
la enfermedad atacalas células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de gobernar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. A lo último, la persona afligida pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Aproximadamente la mitad de las personas en los hospicios paraancianos y casi la mitad de todas las personas mayores de 85 años sufren de la Enfermedad de Alzheimer. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del próximo siglo.
¿Qué causa la Enfermedad de Alzheimer?
Factores biológicosen el cerebro
Hasta hace poco, dos anormalidades significativas se han observado en los cerebros de las personas afectadas por la Enfermedad de Alzheimer: fibras retorcidas de células nerviosas conocidas como enredos de neurofibrilarios y una proteína pegajosa llamada beta amiloidea.
Las fibras enredadas son los restos dañados de microtúbulos, la estructura de apoyo que permite el flujo denutrientes a través de las neuronas. Una forma mutada de la proteína conocida como tau se encuentra en estos enredos, y algunos expertos creen que esta versión defectuosa atrae y sostiene proteínas tau normales que ayudan comúnmente en la fabricación de una estructura de microtúbulo saludable. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como betaamiloide, que forma parches llamados placas neuríticas. Estas placas se encuentran fuera de las células nerviosas rodeadas de los restos de neuronas moribundas. La beta amiloide misma es una astilla de una proteína más grande conocida como proteína amiloide precursora (APP, por siglas en inglés).
La beta amiloide también se asocia con niveles reducidos del neurotransmisor acetilcolina. (Losneurotransmisores son mensajeros químicos en el cerebro). La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente en los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. Existen otros factores que forman parte del proceso; sin embargo, las personas pueden tener inclusive depósitos densos de beta amiloide y no presentar señalesde la Enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores han identificado otras proteínas importantes, entre otras la proteína de unión asociada de retílo endoplásmico (ERAB, por siglas en inglés) y AMY117, o placas de AMY, que se encuentran en áreas del cerebro afectadas por la Enfermedad de Alzheimer. ERAB parece que se combina con beta amiloide para atraer nueva beta amiloide de fuera de las células.También parece que las cantidades altas de ERAB mejoran el poder destructor de nervios de su socio proteico. Las placas de AMY se asemejan tanto a la beta amiloide, que sólo se pudieron detectar a través de técnicas sumamente sofisticadas.
Respuesta inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno --químicosnormales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso. Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo. De interés especial es cyclooxygenase (COX) que produce prostaglandinas,...
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.
NIH: Instituto Nacional sobre el Envejecimiento
la enfermedad atacalas células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de gobernar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. A lo último, la persona afligida pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Aproximadamente la mitad de las personas en los hospicios paraancianos y casi la mitad de todas las personas mayores de 85 años sufren de la Enfermedad de Alzheimer. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del próximo siglo.
¿Qué causa la Enfermedad de Alzheimer?
Factores biológicosen el cerebro
Hasta hace poco, dos anormalidades significativas se han observado en los cerebros de las personas afectadas por la Enfermedad de Alzheimer: fibras retorcidas de células nerviosas conocidas como enredos de neurofibrilarios y una proteína pegajosa llamada beta amiloidea.
Las fibras enredadas son los restos dañados de microtúbulos, la estructura de apoyo que permite el flujo denutrientes a través de las neuronas. Una forma mutada de la proteína conocida como tau se encuentra en estos enredos, y algunos expertos creen que esta versión defectuosa atrae y sostiene proteínas tau normales que ayudan comúnmente en la fabricación de una estructura de microtúbulo saludable. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como betaamiloide, que forma parches llamados placas neuríticas. Estas placas se encuentran fuera de las células nerviosas rodeadas de los restos de neuronas moribundas. La beta amiloide misma es una astilla de una proteína más grande conocida como proteína amiloide precursora (APP, por siglas en inglés).
La beta amiloide también se asocia con niveles reducidos del neurotransmisor acetilcolina. (Losneurotransmisores son mensajeros químicos en el cerebro). La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente en los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. Existen otros factores que forman parte del proceso; sin embargo, las personas pueden tener inclusive depósitos densos de beta amiloide y no presentar señalesde la Enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores han identificado otras proteínas importantes, entre otras la proteína de unión asociada de retílo endoplásmico (ERAB, por siglas en inglés) y AMY117, o placas de AMY, que se encuentran en áreas del cerebro afectadas por la Enfermedad de Alzheimer. ERAB parece que se combina con beta amiloide para atraer nueva beta amiloide de fuera de las células.También parece que las cantidades altas de ERAB mejoran el poder destructor de nervios de su socio proteico. Las placas de AMY se asemejan tanto a la beta amiloide, que sólo se pudieron detectar a través de técnicas sumamente sofisticadas.
Respuesta inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno --químicosnormales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso. Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo. De interés especial es cyclooxygenase (COX) que produce prostaglandinas,...
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