Enfermería

Páginas: 6 (1493 palabras) Publicado: 25 de marzo de 2012
Guión nº: 57 Departamento de Farmacología y Terapéutica Facultad de Medicina

T57.-

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

1.- INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS Las arrítmias consisten en alteraciones de la frecuencia, ritmo, generación y/o conducción de los impulsos en el corazón. Se deben a isquemia miocárdica, cambios del pH, alteraciones electrolíticas, perturbaciones del sistema nervioso autónomo,sobrecarga mecánica del corazón o a fármacos (digitálicos, anestésicos generales halogenados, los propios fármacos antiarrítmicos). Esta clase analizará las bases electrofisiólogicas cardíacas que permiten conocer los mecanismos de acción de los cuatro grupos de antiarrítmicos conocidos. 2.- POTENCIALES DE ACCION CARDÍACOS Los potenciales de acción cardíacos difieren en los mecanismos iónicos que losproducen y en sus características, dependiendo del tejido específico que se considere. Los fármacos antiarrítmicos interfieren con las distintas fases despolarizantes y repolarizantes de dichos potenciales de acción. 3.- CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos, según la fase del potencial de acción de las fibras de Purkinje que afecten(Vaughan Williams) FÁRMACOS I. (1A) Quinidina Procainamida Disopiramida

EFECTOS ESENCIALES SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN

Enlentencen la velocidad de despolarización de la fase 0 (dV/dt); prolongan moderadamente la fase 3 de repolarización, ensanchando el potencial de acción. Enlentecen la fase 4 en fibras de Purkinje automáticas. Bloquean los canales de sodio inactivados; aceleran larepolarización (fase 3) y acortan el potencial de acción. Bloquean canales de sodio (fase 0) e inhiben marcadamente el tejido His-Purkinje, prolongando el complejo QRS.
57-1

(1B)

Lidocaína Tocainída Mexiletina Fenitoina Encainida Flecainida Propafenona

(1C)

Curso de Farmacología. 3er Curso

Fármacos Antiarrítmicos

Guión nº: 57

II.

Beta-bloqueantes Propranolol, Esmolol, SotalolAmiodarona Sotalol

Enlentecen la fase 4 (incrementada por catecolaminas o beta-estimulantes tipo isoproterenol). A largo plazo, prolongan la fase 3. Prolongan la repolarización (fase 3) ensanchando, así, el potencial de acción. Además la amiodarona bloquea canales de sodio y de calcio y el sotalol bloquea receptores beta. Bloquean selectivamente los canales de potasio; alargan la duración delpotencial de acción.

III.

Fármacos puros: Isobutilida Dofetilida IV. Calcio-antagonistas Verapamilo Diltiazem Bepridil Tiapamil Otros Adenosina

Bloquean canales lentos de calcio en nodos sinusal y auriculo-ventricular. Poseen efectos mixtos de bloqueo de canales de sodio y de calcio. Activa canales de potasio sensibles a acetilcolina (receptores muscarínicos), acelerando la repolarización

4.-GRUPO IA Los fármacos de este grupo prolongan el periodo refractario efectivo por: (a) inhibición de la corriente rápida de sodio; y (b) prolongación de la duración del potencial de acción (los de la clase IB lo acortan). Poseen efecto vagolítico. Quinidina. El clásico y primer antiarrítmico. Se utiliza en forma de sulfato, vía oral. Existen preparados de acción prolongada (gluconato). Semetaboliza por hidroxilación en hígado. La determinación de sus niveles plasmáticos puede ser útil. Produce toxicidad GI (náuseas y diarrea) y posee efectos arritmogénicos (prolongación del QT), que se incrementan si existe hipokalemia. El bloqueo de receptores alfa produce hipotensión y el de los muscarínicos taquicardia paradójica. Posee un amplio espectro de acciones antiarrítmicas: suprime sistolesprematuros ventriculares y la taquicardia ventricular recurrente. Se utiliza también en la cardioversión farmacológica del flutter auricular y la fibrilación auricular. Procainamida Precisa una administración oral frecuente porque se elimina por riñón rápidamente; esto debe considerarse en insuficiencia renal. Se acetila en plasma a su metabolito activo N-acetilprocainamida. Existe un preparado...
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