Enfermería

GUIA DE INTERVENCION DE ENFERMERIA EN RECIEN NACIDOS CON HIPERBILIRRUBINEMIA

I. INTRODUCCION.
La hiperbilirrubinemia es uno de los problemas más frecuentes del período neonatal. A pesar de que la mayoría de recién nacidos ictéricos no muestran ninguna otra patología añadida la potencial neurotoxicidad de la bilirrubina mantienen inquietos a los neonatologos los niños.
La bilirrubina (pigmentoplasmático) habitual que sufre un aumento durante los primeros días de la vida post-natal, cuando excede de 6-7mg/dl tiene la piel amarilla. Un 60% más de recién nacidos a término se ponen ictéricos en el período neonatal, pero con una notable variabilidad en su expresividad clínica al momento de su aparición, intensidad y duración. Su causa es con frecuencia una incapacidad hepática demetabolizar la bilirrubina; también puede proceder un proceso de producción, una capacidad limitada de metabolización o un impedimento en su eliminación después de metabolizada; aunque en la mayoría de los casos se trata de la forma no conjugada, que desempeña un papel importante en su potencial neurotoxicidad.
La evaluación de la ictericia del neonatao plantea 2 problemas concretos, primero, labilirrubina no conjugada que puede ser tóxica y causa daño neurológico irreversible; segundo, la ictericia puede ser un signo de enfermedad subyacente.

II. MARCO TEÓRICO.

DEFINICIÓN.
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas por aumento de la bilirrubina (menor 5mg/dl).

Hiperbilirrubinemia Fisiológica: Aparece después de las 24 horas de vida. Niveles de bilirrubinas no mayores de 12mg/dl enRNT o no mayor a 0.5% del peso corporal y 10mg/dl en el pre-término. Los que reciben LME pueden alcanzar hasta 15mg/dl y prolongarse hasta menos de 4 semanas.

ETIOLOGIA.

* Según edad de aparición.
a. Primer día de vida:
° Incompatibilidad sanguínea (Rh, ABO).
° Infección perinatal crónica.

b. Segundo y tercer día de vida.
° Incompatibilidad ABO.
° Sepsis.
° Policitemia.
°Prematuridad.
° Sangre extravasada (cefalohematoma, equimosis).
° Ictericia Fisiológica.
° Patología hemolítica congénita (enzinopatias, hemoglobunopatías).
° Patología hemolítica adquirida (infecciones, fármacos, SID).

c. Cuarto y quinto día de vida.
° Sepsis
° Hijo de madre diabética.
° Sindrome de Crigler-Najar y síndrome de Gilbert.

d. Después de la primera semana de vida.
° Hepatitis neonatal (decélulas gigantes).
° Obstrucción anatómica intrínseca o extrínseca de las vías biliares por: Atresia congénita de vías biliares intra o extra hepáticas, quiste de colédoco o pseudo quiste, estenosis hipertrófica de píloro, mucovisidosis, neoplasia o hipertrofia de ganglio periportales, etc.
° Otras causas.

FISIOLOGIA.
a. Hiperbilirrubinemia Fisiológica.
* Aumento de la carga de bilirrubinaen el hepatocito.
* Defecto en la captación hepática de la bilirrubina plasmática: Inmadurez enzimático Y/Z.
* Defecto en la conjugación de bilirrubina.

b. Hiperbilirrubinemia Patológica.
Es la bilirrubinemia indirecta precoz o directa (cuando la bilirrubina deriva es 4.5mg% del total). La hiperbilirrubinemia directa es un signo de disfunción hepática, usualmente aparece después de laprimera semana cuando la ictericia fisiológica está disminuyendo.

Hay un incremento en la producción de bilirrubina por hemólisis. Policitemia, secuestro sanguíneo, aumento en el metabolismo hepático; o por disturbios metabólicos (prematuras, hipotiroidismo congénito, diabetes materna, drogas) y/o obstrucción intestinal.

EXAMENES AUXILIARES.
De patología clínica: Hematocrito y reticulocitos.Bilirrubinas totales y fraccionadas, test coombs, grupo sanguíneo y Rh, morfología de glóbulos rojos, dosaje de proteína y fraccionadas.

Imagenología: Ecografía hepática, tomografía abdominal, etc.
De exámenes especializados: Complementarios: Medición transcutánea de bilirrubina, pruebas para TORCHS, dosaje G6-PDH, tamizaje Biopsia hepática.

MANEJO.
* Identificar y clasificar al RN según...