ENFERMERA

213-223C23-12474.EME-REVISION-Brown

25/5/09

08:01

Página 213

REVISIÓN

Formación
acreditada

Manejo actual de la anafilaxia
ANTHONY FT BROWN
Discipline of Anaesthesiology and Critical Care, School of Medicine. University of Queensland, Department
of Emergency Medicine, Royal Brisbane and Women’s Hospital. Brisbane, Australia.

CORRESPONDENCIA:
Anthony FT Brown
Disciplineof Anaesthesiology
and Critical Care
School of Medicine
University of Queensland
Senior Staff Specialist,
Department of Emergency
Medicine
Royal Brisbane and Women’s
Hospital. Brisbane, QLD, 429
Australia
E-mail: af.brown@uq.edu.au

FECHA DE RECEPCIÓN:
28-7-2008

FECHA DE ACEPTACIÓN:
30-7-2008

CONFLICTO DE INTERESES:
Ninguno

El término anafilaxia se emplea para describirtanto las reacciones inmunes mediadas
por IgE como las no alérgicas ni inmunológicas. El riesgo de producirse aumenta con la
comorbilidad, como el asma, infección, ejercicio, alcohol o el estrés, así como por medicamentos como los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAS) y la aspirina. La fisiopatología involucra los mastocitos activados y
los basófilosque liberan mediadores preformados asociados a los gránulos, mediadores
lípidos de nueva formación, además de generar citoquinas y quinoquinas. Éstas provocan vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar y contracción del músculo
liso, y atraen a la zona nuevas células. Los mecanismos de retroalimentación positiva
amplifican la reacción, aunque ésta también puede autolimitarse. Lascausas más frecuentes de muerte relacionada con reacciones inmunes IgE son la penicilina parenteral,
las picaduras de himenópteros y los alimentos, mientras que las sustancias empleadas
para estudios de radiocontraste, la aspirina y otros medicamentos no esteroideos o los
antiinflamatorios constituyen las causas más frecuentes de muerte por reacción no alérgica. La muerte por anafilaxia, muyinfrecuente, es producida por hipoxia tras la afectación de la vía aérea alta, broncoespasmo grave o por shock profundo tras vasodilatación y extravasación de líquido. La primera línea de tratamiento es la administración de
oxígeno, adrenalina (epinefrina) y fluidos. La adrenalina (epinefrina) 0,01 mg/Kg hasta
un máximo de 0,5 mg i.m. (0,5 ml de 1:1.000 adrenalina) inyectada en el muslo lateralsuperior revierte todas las características de la anafilaxia, así como inhibe la liberación de más mediadores. Los cristaloides, como el suero normal o la solución de Hartmann a 10-20 ml/Kg, son preceptivos en los casos de shock. El papel de los
antihistamínicos H1 y H2, los esteroides y el glucagón no está claro. Sólo deben considerarse una vez lograda la estabilidad cardiovascular con agentes deprimera línea. El
alta hospitalaria puede darse después de la recuperación completa y 4-6 horas de observación. Es esencial tener un plan de alta hospitalario claro y remitir al alergólogo los
casos con una reacción importante o recurrente producida por estímulos inevitables o
desconocidos, para su estudio. La educación del paciente es importante para asegurar
el éxito del cuidado a largo plazo.[Emergencias 2009;21:213-223]
Palabras clave: Anafilaxia.Shock. Antihistamínicos.

El término anafilaxia, literalmente “contra protección”, se introdujo en 1903 por Richet y Portier1. Se refiere a la más catastrófica de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de
tipo inmediato. La anafilaxia tras la exposición a
un desencadenante puede presentar distintos niveles degravedad, desde leve a severa. Puede ser
gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock aislado
o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico precoz
basado en el reconocimiento del cuadro clínico,
sin pruebas inmediatas de confirmación. Sigue
Emergencias 2009; 21: 213-223

siendo la quintaesencia de una...