Enfermera

FISIOPATOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN

La presencia de cualquier situación como estímulo externo que produzca trastornos del estado de ánimo (estrés, muerte, etc.); ésta información es procesada en ellóbulo frontal del cerebro en el área prerrolándica anterior para luego por medio de sinapsis nerviosa de las neuronas llegue al núcleo caudado, cerebelo y se liberen neurotransmisores entre ellas laserotonina.
Según estudios recientes indican que las concentraciones de serotonina aumentan y un polimorfismo funcional en el gen de trasportador de serotonina (5-HTT) podría interactuar con hechosestresantes de la vida, para incrementar enormemente el peligro de depresión y suicidio; por lo tanto se describe un aumento de la densidad de receptores de serotonina y un decremento en la expresión dela unión al elemento de respuesta de respuesta del AMP cíclico alterandose la sinapsis normal de las neurona disminuyendo el proceso normal de la serotonina.
Según estudios tomográficos indicantambién una menor actividad metabólica de los núcleos caudados y los lóbulos frontales en sujetos deprimidos, que vuelve a la normalidad al recuperarse éstos, también se indican cambios similares en elflujo de sangre.
Estudios del encéfalo de suicidas indica alteraciones de la actividad noradrenérgica que incluyen mayor unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos en la corteza encefálica yun menor número de neuronas noradrenérgicas en el locus coreuleus y cómo sabemos existe inervación autónoma proveniente a nivel de bulbo que viaja y estimula a las glándulas suprarrenales para suliberación.
El agotamiento en la sangre del triptófano (metabolito principal de la serotonina en el cerebro), contrarresta rápidamente los efectos beneficiosos de los antidepresivos en los pacientestratados con éxito.
El tratamiento antidepresivo consiste en normalizar estas alteraciones hipofisosuprarrenales en inhibir en horas la captación del neurotransmisor, pero sus efectos terapéuticos...