Enfermerdades renales

Enfermedades renales.
Lesiones renales glomerulares, vasculares y tubulointersticiales mediadas por los mecanismos inmunes del huésped.
La causa de las enfermedades renales de mediación inmunológica es el desencadenamiento de una reacción inmune por antígenos.
Patogenia.
Para que se produzca una enfermedad renal de mediación inmunológica, un antígeno debe localizarse en el riñón ydesencadenar una respuesta inflamatoria inmune local. Los antígenos renales están localizados de forma inherente, siendo parte constitutiva de las proteínas renales, mientras que los antígenos no renales tienen que depositarse (plantarse) en el riñón.
Los antígenos renales sirven como una diana fija para la unión de anticuerpos, igual que sucede con algunos antígenos no renales que circulan y sedepositan ("plantan") en el riñón. En general, los antígenos extrarrenales que producen nefropatías se transportan por vía hemática y se unen a un anticuerpo específico, formando complejos inmunes que circulan hacia el riñón. En función de determinados factores químicos y físicos, dichos complejos inmunes se localizan en sitios concretos del riñón: mesangio glomerular, membrana basal glomerular (MBG) ycélulas endoteliales que revisten el interior o el exterior de la MBG. Por ejemplo, en la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger), el complejo inmune contiene IgA y se localiza preferentemente en el mesangio, dado el gran tamaño de la molécula de IgA. Los antígenos bacterianos que forman complejos con IgG suelen localizarse en la MBG o en la superficie epitelial de la MBG, dado su menor tamaño.Una vez localizados, los antígenos y los complejos inmunes establecen y perpetúan una respuesta inmune inflamatoria renal, en general a través de una o más de las clases habituales de respuesta inmune.
Entre los tipos poco frecuentes destacan la mediada por IgE, la activación directa del complemento y los trastornos por inmunodeficiencia (SIDA, deficiencias congénitas de elementos delcomplemento). Los patrones histopatológicos de la lesión dependen de la localización y del tipo de respuesta inmune.
Enfermedades renales mediadas por IgE (hipersensibilidad de tipo I, inmediata o anafiláctica).


La respuesta inmune mediada por IgE se desencadena cuando las células T sensibles al alergeno entran en contacto con alergenos específicos, con liberación de las interleucinas proalérgicasIL-4 e IL-5, que facilitan la producción de IgE y activan a los basófilos y los mastocitos. La cubierta de IgE que presentan basófilos y mastocitos en presencia del alergeno hace que se liberen proteínas vasoactivas (p. ej., histamina) y quimocinas (p. ej., IL-4), que producen vasospasmo, síntesis de prostaglandinas, coagulación mediada por plaquetas, trombosis y depósitos de fibrina. Se producedepósito de IgE e infiltración por eosinófilos en varias enfermedades inflamatorias renales. En particular, la hipersensibilidad mediada por IgE subyace en parte a las enfermedades tubulointersticiales alérgicas por penicilinas, sobre todo meticilina, que se acompaña de eosinofilia, infiltración renal por eosinófilos, depósitos de IgE, respuesta a esteroides y, con frecuencia, mejoría rápida alinterrumpir el fármaco responsable.
Enfermedad renal mediada por anticuerpos citotóxicos (hipersensibilidad de tipo II). La enfermedad por anti-MBG (enfermedad de Goodpasture) es el prototipo de este grupo. La lesión renal se debe al depósito lineal de anticuerpos específicos contra el colágeno de tipo IV de la MBG. El anticuerpo se une al antígeno y forma un complejo inmune que activa el complemento,un grupo de proteínas plasmáticas y de membrana que tienen propiedades enzimáticas, quimiotácticos, de captación y reguladoras. La activación del complemento a través de C1 (vía clásica) o C3 (vía alternativa) forma una proteína denominada complejo de ataque de membrana (MAC), constituida por los elementos C5 a C9 del complemento. El MAC puede lesionar el tejido directamente creando canales de...