enfermeria

Ataque cerebrovascular isquémico agudo

Olga L Pedraza L*

La enfermedad cerebrovascular ocupa los primeros lugares de morbimortalidad en
Colombia, después de la violencia y la cardiopatía. Es la segunda causa de años de vida
potencialmente perdidos (AVPP) y la quinta de años de vida saludables perdidos (AVISA)
en mujeres entre 15-44 años. La prevalencia del ataque cerebovascular (ACV) enColombia
en diferentes estudios muestra cifras similares a las de otras partes del mundo entre 300600/100.000 habitantes.
La enfermedad cerebrovascular se divide en isquémica y hemorrágica. Las hemorragias
se dividen en hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intracraneana (HIC),
hematoma subdural y hematoma epidural. Éstos constituyen el 10-15% de todos los ACV.
El ACV isquémico, al quenos referiremos en este documento se presenta entre un 70-85%
de todos los ACV.
La isquemia cerebral aguda resulta de la interrupción abrupta del flujo sanguíneo
regional cerebral. Los eventos moleculares que se inician por la isquemia aguda focal, se
han descrito en una cascada dependiente del tiempo que se caracteriza por disminución de
la producción de energía, sobreestimulación de losreceptores neuronales del glutamato
(excitotoxicidad), acúmulo intraneuronal de sodio, cloro y iones de calcio, lesión
mitocondrial y eventual muerte celular.
Las investigaciones actuales buscan traducir la evidencia de la fisiopatología básica del
daño neuronal isquémico, hacia el estudio de nuevas terapias neuroprotectoras ya sean
independientes o combinadas con trombolísis. La identifición delos eventos moleculares
que ocurren en la isquemia cerebral ha generado gran expectativa sobre las posibles
intervenciones farmacológicas que se puedan realizar como terapia y una conciencia de lo
que el tiempo significa en la intervención de estos pacientes.
Se han desarrollado métodos invasivos y terapias como la lísis intraarterial del coágulo,
la hemicraniectomía y la hipotermia quepueden mejorar la evolución observada en las
formas severas del ACV isquémico; sin embargo el rol de estas terapias aún está siendo
rigurosamente analizado.
Actualmente se considera que sin servicios de ACV estructurados no es posible realizar
terapias farmacológicas o de intervención adecuadas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CASCADA ISQUÉMICA

Inducción de genes, recanalización y reperfusión
Se hanidentificado ondas sobreimpuestas de expresión de genes en las primeras 72h de un
ACV, así como sus efectos en la isquemia cerebral. En este período se activan genes de
expresión temprana, citoquinas y moléculas de adhesión, proteínas de choque de calor,
células inflamatorias y factores de crecimiento y de reparación.
Los estudios que cursan en la actualidad se orientan hacia una terapia deintervención en
estas ondas de eventos moleculares que se sobreimponen y que son tiempo dependientes
(recanalización del vaso por trombolísis y terapias neuroprotectoras antes de la trombolísis).
El objetivo de la reperfusión sería:
1. Limitar el daño isquémico por reperfusión temprana y
2. Limitar los procesos cerebrales en el área de penumbra isquémica.
La recanalización espontánea pormecanismos internos ocurre en 25-70% de casos pero
es tardía. La trombolísis intravenosa (antes de 3h de ocurrido el ACV) y la intraarterial
(antes de 6h) siguen siendo motivo de estudio riguroso, así como las técnicas nuevas con
catéter para lisar trombos y el uso de nuevas drogas fibrinolíticas y antiplaquetarias.

Prevención de la activación endotelial y la inflamación
• Lesión de lareperfusión
La recanalización por trombolísis o espontánea permite la reoxigenación del tejido y la
formación de radicales libres con el influjo de células inflamatorias Este daño por
reperfusión se debe a la interacción de células endoteliales y componentes sanguíneos.

• Lesión endotelial y de barrera hematoencefálica
El endotelio es antitrombótico y antiadhesivo, pero cambia durante la isquemia y...