enfermeria

Ictericia neonatal I

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hiperbilirrubinemia indirecta
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Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
Pediatra neonatóloga
Unidad de Recién Nacidos, Hospital El Tunal ESE
Unidadde Recién Nacidos, Clínica Colombia, Colsanitas (Bogotá)

La ictericia es una de las condiciones más
comunes que requieren atención médica en
los recién nacidos y se refiere a la coloración
amarillenta de piel y mucosas causada por
la fijación de bilirrubina en el tejido graso
subcutáneo; generalmente, se observa cuando
los niveles séricos de bilirrubina son mayores
o iguales a 5-7 mg/dly aparece después del
segundo día de vida como expresión de una
condición fisiológica hasta en un 80% de los
prematuros y en un 60% de los a término.
Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa,
indirecta o combinada, de severidad variable.
La hiperbilirrubinemia se refiere al
aumento de los niveles de bilirrubina total en
sangre (≥ 2 mg/dl), comoproducto final de
metabolismo del heme, componente esencial
de la hemoglobina.
En la mayoría de los casos, suele ser
benigna, pero, por el efecto neurotóxico de
la bilirrubina, los neonatos de riesgo deben
ser vigilados para evitar hiperbilirrubinemia
severa que produzca alteraciones neurológicas
como encefalopatía aguda y kernicterus, los
cuales son causa prevenible de parálisiscerebral y pueden presentarse en los prematuros
con niveles bajos de bilirrubinas.

38 ■ Precop SCP

Los neonatos amamantados son más propensos a desarrollar ictericia fisiológica en
la primera semana de vida y cerca del 10%
son ictéricos al mes de vida.
La ictericia prolongada es generalmente
inofensiva, pero puede ser un indicio de una
enfermedad hepática grave.

Metabolismo
de labilirrubina
A nivel fetal:
• Se detecta bilirrubina a las 12 semanas en
líquido amniótico y desaparece a las 36 a 37
semanas.
• La mayor parte de la bilirrubina indirecta formada en el feto es eliminada por la placenta
hacia la circulación materna.
• El feto tiene muy limitada la conjugación de la
bilirrubina por disminución del flujo hepático
fetal, de la ligandina hepática y de la actividadde la uridildifosfoglucuroniltransferasa
(UDPGT).
• La escasa bilirrubina no conjugada excretada
en el intestino fetal suele ser hidrolizada por
la β -glucoronidasa y reabsorbida.
• La hemólisis, la obstrucción intestinal o biliar
pueden aumentar la bilirrubina en el líquido
amniótico.

Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

El 75% de la bilirrubina es producida por
ladestrucción normal en el sistema retículo
endotelial de los glóbulos rojos del recién
nacido por acción de la hemoxigenasa; el otro
25% se genera por eritropoyesis inefectiva,
metabolismo de la mioglobina, el citocromo y
algunas enzimas.
El factor heme, por la acción de la enzima
hemoxigenasa, se transforma en biliverdina,
produciéndose además monóxido de carbono, que se elimina por los pulmones, ehierro
libre, que puede ser reutilizado en la síntesis
de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina
por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina
indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo
de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina
y aproximadamente se forman 8-10 mg de
bilirrubina al díapor cada kilogramo de peso
corporal.
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a
la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión
lábil y puede liberarse fácilmente en presencia
de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia,
acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos
por alimentación parenteral) y algunas drogas
(estreptomicina,...