Enfermeria

josselyn
Glándula suprarrenal
* Tiene una corteza que constituye el 80% del parénquima de la glándula y una médula que constituye del 15-20%.
* En la corteza se producen mineral corticoides (capa glomerular), glucocorticoides (capa fascicular) y andrógenos (capa reticular).
* En la médula se producen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
* La secreción de mineralescorticoides se regula por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, influido fundamentalmente por la volemia y el sodio.
* La producción de glucocorticoides está regulada por ACTH, que deriva de la molécula de proopiomelanocortina y cuya liberación está controlada, a su vez, por CRH, la concentración plasmática de cortisol libre, el estrés y el ciclo sueño-vigilia.
* La producción deandrógenos también está regulada por la ACTH.
Definición:
También conocido como Hipercortisolismo Conjunto de manifestaciones clínicas que se producen como consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.
* En las formas endógenas puede haber un aumento de la producción o secreción de glucocorticoides.
* El síndrome de Cushing exógeno se debea la administración de glucocorticoides naturales, sintéticos o de ACTH.
Diferencia entre Enfermedad y Síndrome de Cushing.
* Enfermedad de Cushing: Individuo que tiene un tumor hipofisario productor de ACTH y por ende hay una hiperestimulación de la glándulas suprarrenales.
* Síndrome de Cuching: Se refiere a todas las causas de exceso de cortisol; tumor productor de ACTH exógena,tumor suprarrenal, tumor hipofisario secretor de ACTH o tratamiento con exceso de glucocorticoides.
PAOLA
Etiología:
ACTH-dependiente
Enfermedad de Cushing (causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno en adultos): por excesiva producción de ACTH de origen hipofisario (micro adenoma más frecuente que macro adenoma) o de CRH de origen hipotalámico. Más frecuente en mujeres
Porexcesiva producción de ACTH o de CRH ectópico, generalmente a partir de carcinoma pulmonar de células en avena, tumor carcinoide bronquial, u otros (tumores del timo, páncreas u ovario, carcinoma medular de tiroides). Debe sospecharse en pacientes fumadores con cuadro constitucional e Hipopotasemia
ACTH-independiente
Yatrogénico por administración de Ecorticoides exógenos (causa más frecuente): enestos casos, las determinaciones de cortisol en sangre y orina son baja.
ACTH-independiente
Origen suprarrenal: adenoma (causa suprarrenal más frecuente en adultos), carcinoma (causa endógena más frecuente en la infancia), hiperplasia suprarrenal macronodular, displasia micronodular pigmentada familiar (suprarrenales pigmentadas, asociado a nevus azules y mixomas cutáneos, mamarios y en aurícula).Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas de deben a:
1) Exceso de glucocorticoides.
2) Efecto mineral corticoide de los glucocorticoides.
3) Exceso de andrógenos y
4) Exceso de ACTH.
* Por Exceso de glucocorticoides.
Signos y síntomas: obesidad troncular, HTA, atrofia muscular (miopatía proximal), "cara de luna llena", "giba de búfalo", fosas supraclavicularesllenas, estrías rojo-vinosas, fragilidad capilar, alteraciones psiquiátricas, detención del crecimiento en niños
Analítica: intolerancia hidrocarbonada (diabetes mellitus en 20%), osteoporosis, hipercalciuria y litiasis renal, poliglobulia, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia
* Por Efecto mineral corticoide de los glucocorticoides.
Hipernatremia
Hipopotasemia,
Alcalosis metabólica
* PorExceso de andrógenos:
En la mujer, alteraciones menstruales y signos de virilización (orienta a carcinoma suprarrenal).
* Exceso de ACTH:
Hiperpigmentación.
JOHARLI
Diagnóstico
El método de diagnóstico pasa por la medición del cortisol en orina durante 24 horas y demostrar la imposibilidad de suprimir la secreción del mismo administrando dexametasona. A partir de aquí se podrán...