Enfermeria

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

ALZHEIMER
ALUMNA:
Salas torres, Jenny
DOCENTE:
Ms. Enf. Yesenia
CURSO:
ENFERMERIA EN GERIATRIA
CICLO:
VI

TRUJILLO – PERU
2012
ENFERMEDAD DE ALZEHIMER
DEFINICION:
Es una enfermedad que se manifiesta por una afección cerebralprogresiva y degenerativa que afecta la memoria, el pensamiento y la conducta.
Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años. También puede presentar Cambio en el lenguaje en lacapacidad para tomar decisiones, juicio, atención.
Epidemiología
El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50años, no tiene cura conocida aún. En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la enfermedad.
El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen más de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable. La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la edad.
FISIOPATOLOGIA
Existen eventos causales de alteraciones moleculares yneuroquímicas que ocasionan la muerte prematura de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer, las clasificaremos
Eventos primarios: factores genéticos relacionados con fenómenos de apoptosis y alteraciones genominas relacionadas con genes de enfermedad de Alzheimer.
Eventos secundarios: Formación de depósitos de proteína beta amiloidea en el seno de las placas neuróticas y antipatía amiloideacerebral.
Alteraciones del cito esqueleto neuronal y formación de ovillos neurofibrilares hiperfosforilisacion tau. Perdida de contactos sinápticos como consecuencia de la desestructuracion del citoesqueleto de las neuronas.
Eventos terciarios:
Déficit de neurotransmisores múltiples, existe predominio de déficit colinergico afecta a otros neurotransmisores como consecuencia fracaso funcional yestructural neuronal.
Alteraciones neurotrópicas con déficit de factores específicos (NGF, BDNF, NT3). Trastornos de la función neuroinmune, siendo así una auto inmunidad la cual la microglia identifica epitopos anómalos de membrana activando una cascada neuroinmune. Procesos neuroinflamatorios íntimamente asociados con la reacción autoinmune. Efectos excitotoxicos mediados por mecanismosdependientes del glutamato.
Alteraciones en el metabolismo del calcio iónico. Formación de radicales libres por fracaso mitocondrial de los sistemas antioxidantes endogenos (superoxidodismutasa, catalasa, glutationperoxidasa,) y activación de la activación de procesos de peroxidacionlipidica, que dañan la membrana neuronal.
alteracioneshemodinamicas y trastornos cerebrovasculares. La desestructuracióncerebral con pérdida de masa, atrofia cortical e incremento ventricular, esto determina un deterioro de la perfusión cerebral, lo que contribuye a alteraciones de hemostasias y desaprovechamiento de sustancias esenciales vehiculizadas al cerebro a través de la red cerebrovascular.
Todos estos efectos son la suma de los tres eventos que se intensifican y aceleran el proceso de muerte neuronal cuyoumbral de disfunción determina la expresión fenotípica, con curso clínico reversible representado por síntomas cognitivos y no cognitivos.
SINTOMAS:
En las etapas tempranas se pueden confundir con el envejecimiento normal. Sus síntomas son los siguientes:
Repetición frecuente de enunciados
Lentos para aprender y reaccionar, tienen dificultad para comunicarse.
Se vuelven aislados, evitan...