Enfermeria

Enfermedad celiaca
Llamada a menudo enteropatía por sensibilidad al gluten o esprue no tropical es causada por una reacción a la gliadina, un componente que posee el gluten (proteína que se encuentra en el trigo la cebada y avena), la cual provoca cambios característicos en el revestimiento del intestino delgado produciéndose una malabsorción de nutrientes, una lesión característica, si bien noespecifica de la mucosa del intestino delgado y una rápida mejoría clínica luego de la eliminación de ciertos granos de cereales de la dieta.
La enfermedad celiaca es frecuente en Italia y suroeste de Irlanda donde la padece 1 de cada 300 personas, pero es extremadamente rara en África, Japón y China. Hay un componente genético; alrededor del 10 % de las personas que sufren enfermedad celiacatienen un pariente cercano con este trastorno. Se cree que en esta enfermedad, el gluten, una proteína que se encuentra en el trigo y, en menor grado, en la cebada, el centeno y la avena, estimula la producción de ciertos anticuerpos. Estos anticuerpos lesionan el revestimiento interno del intestino delgado, provocando un aplanamiento de las vellosidades. La superficie lisa resultante conduce auna mal absorción de nutrientes. Sin embargo, la superficie normal en forma de cepillo del intestino delgado y la función se restablecen cuando la persona deja de comer alimentos que contienen gluten.
Se desconoce el mecanismo por el cual la gliadina daña al intestino delgado, pero al parecer intervienen componentes genéticos e inmunitarios. Se ha sugerido que un receptor en la superficie de lacélula intestinal permite que la gliadina o un a secuencia especifica de aminoácidos de ella se unan al enterocito; ocurrido lo anterior este complejo de gliadina/receptor se vuelve un capaz de sensibilizar linfocitos T, que al liberar linfocinas dañaran de modo directo a la célula.
Las inmunoglobulinas M y A antigliandina en las secreciones intestinales pudieran ser marcadores de enfermedadceliaca latente así como un número mayor de linfocitos intraepiteliales (IEL). En un estudio de Arranz y fegurson (1993), 38 de 41 sujetos con arquitectura histológica normal del yeyuno mostraron enteropatía por linfocitos intraepiteliales alterados y enfermedad celiaca activa. Los autores sugieren el uso del término paciente “celiaco potencial”, mientras no se corrobore el diagnostico.
La enfermedadafecta en primer término la mucosa del yeyuno o del íleon. La atrofia y el aplanamiento de las vellosidades limitan gravemente el área disponible para absorción de nutrimentos. La extensión del intestino delgado afectado es variable, pero la zona de ataque más intenso es la proximal. Las células de las vellosidades muestran deficiencia en disacaridasas y péptidas necesarias para la digestión, ytambién son menores los portadores necesarios para el transporte de nutrimentos a la corriente sanguínea. La menor liberación de colecistocinina disminuye las secreciones vesiculares y pancreáticas y contribuye todavía más a la digestión deficiente.
Una dieta sin gliadina por lo común revierte el proceso y la mucosa normal se normaliza con ella; sin embargo, en algunos pacientes se necesita a vecesel paso de meses o de años para la recuperación máxima. Es importante evitar permanentemente la exposición a la gliadina.
Anatomía patológica:
La esprue celiaca compromete la mucosa del intestino delgado; la submucosa, la muscular y la serosa por lo común no están afectadas. La lesión mucosa del intestino delgado que se observa en los pacientes con esprue celiaca puede variar puede variar enforma considerable en cuanto a la severidad y la extensión. En el examen con una lupa manual o un microscopio de disección de la superficie mucosa revela una superficie mucosa plana con ausencia de vellosidades intestinales normales. Cuando se visualiza con el microscopio electrónico las microvellosidades de las células absorbentes aparecen significativamente acortadas y a menudo fusionadas....