Enfisema Pulmonar

ENFISEMA PULMONAR

Definición

Se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.

Causas
• El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y ladegradación de elastina, un componente de la pared de los alvéolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica.

• La exposición a humo también contribuye a la aparición de enfisema

• La contaminación del aire, tanto eninteriores como en exteriores. (monoxido de carbono, óxido de nitrógeno, hidrocarburos)

• Gases químicos e irritantes que se encuentran en algunos ambientes de trabajo. (irritantes orgánicos e inorgánicos: polvo de carbón, minerales)

• Infecciones de vías respiratorias frecuentes (predisponen: virus respiratorio sincitial)

• Falta de una proteína protectora del pulmón que se llama alfa 1anti-tripsina. Ésta es una condición genética.

Fisiopatología

Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios dístales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria, ya que contiene productos oxidantes que desencadenanla respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición, por lo que se incrementala actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes dístales de las vías respiratorias. Esto produce una disminución de la capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas dístales. Sin embargo, esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla.

Los estudios histopatológicos efectuadosdemuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas,quimiocinas y otros.

Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias ocurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares producen el cierre prematuro de las vías aéreas dístales más periféricas.

Durantela inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema.

Manifestaciones clínicas

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar,destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace...