Enfisema

Dr. J. Enrique Fuentes A. M.A.P

IN FLA M A C IÓ N

Signos Cardinales
 Calor
 Rubor
 Tumefacción
 Dolor

IN FLA M A CIÓ N

 Reacción sistémica y local de los tejidos y la

micro circulación frente a una agresión
patógena
 La inflamación solo se da en tejidos

vascularizados.
 Así, un tejido epitelial no se puede inflamar,

pero el conjuntivo sí, y éstas célulasmigrar al
epitelial.

IN FLA M A CIÓ N

 Es un mecanismo de defensa para:
 Diluir al agente causante, borrar los

componentes dañados y permitir la
reparación.

A gentes inf a
lm atorios
 Agentes biológicos: bacterias, virus,

parásitos, hongos.
 Alteraciones inmunitarias: como por

ejemplo las respuestas de
hipersensibilidad o las autoinmunes;
es la propia respuestainmunitaria la
que induce la inflamación, que es la
causa principal del daño tisular.

Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados

 Agentes físicos: radiaciones, frío, calor,

rayos UV;
 Agentes químicos: venenos, toxinas;
 Traumatismos y cuerpos extraños, que
inducen inflamación porque dañan los
tejidos (necrosis) o aportan microbios;
 Alteraciones vasculares:como por
ejemplo las que producen isquemia.

Existen 2 tipos de infl
am aciones
:

 Aguda: donde predominan los procesos

vasculares (o exudativos) y participan
principalmente el leucocito polimorfo nuclear
(LPMN) .
 Crónica: donde predominan los procesos

proliférativos y participan el linfocito,
plaquetas, mastocitos y linfocitos B.
 El proceso agudo puede pasar a crónico oel

crónico agudizarse.

IN FLAM ACIÓ N AG U D A
 Comienzo brusco
 Menos de 15 días
 Presencia de signos y síntomas cardinales
 Cambios vasculares y exudativos
 Cambios tisulares (necrosis)
 Células características: PMN y macrófagos

FASES DE LA INFLAMACION
1. DAÑO TISULAR: PRODUCE LIBERACIÓN DE

SUSTANCIAS QUÍMICAS (MEDIADORES QUÍMICOS DE
LA INFLAMACION).
2.VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD: PRODUCIDA POR MEDIADORES
QUIMICOS LIBERADOS
POR EL DAÑO TISULAR: HISTAMINA, CININAS,
PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS.
3. MARGINACIÓN Y MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS
MIGRACIÓN (DIAPEDESIS) LOS FAGOCITOS SE
MUEVEN ENTRE LAS CELULAS ENDOTELIALES DE LOS
VASOS SANGUINEOS HACIA EL ESPACIO
INTERSTICIAL.

FASES DE LA INFLAMACION

4. QUIMIOTAXIS: LOS LEUCOCITOSSON ATRAIDOS
HACIA EL LUGAR DEL DAÑO TISULAR
5. FAGOCITOSIS: LEUCOCITOS DESTRUYEN MICROBIOS,
Y CELULAS DAÑADAS Y MUERTAS.
6. REPARACIÓN: REEMPLAZO DE CELULAS MUERTAS Y
DAÑADAS

IN FLAM ACIÓ N AG UD A
M ARG IN ACIÓ N LEUCO CITARIA

IN FLAM ACIÓ N AG UD A
PATRO N ES M O RFO LÓ G ICO S




INFLAMACIÓN SEROSA
EXUDADO LÍQUIDO CON PROTEINAS ( PLASMA).

D ERRAM E Q UILO SOIN FLAM ACIÓ N FIBRIN O SA
 EXUDADO RICO EN FIBRINA. ES

TÍPICA DE LAS CAVIDADES SEROSAS:
PLEURA Y PERICARDIO. POR UREMIA
(INSIFICIENCIA RENAL CRÓNICA)
ARTRITIS REUMATOIDE..ETC.
 EVOLUCIÓN: RESOLUCCIÓN.

ORGANIZACIÓN POR TEJIDO
FIBROSO-CICATRIZ (SINEQUIAS).

PERITO N ITIS FIBRIN O SA

EXUD AD O FIBRIN O -PURULEN TO

PERICARD ITIS FIBRIN O SA

PERICARD ITIS FIBRIN O SAPERICARD ITIS FIBRIN O SA-SIN EQ UIAS

SIN EQ UIAS PLEURALES

PERICARD ITIS SUPURAD A

IN FLAM ACIÓ N PU RU LEN TA
 SUPURACIÓN = PUS (PMN +

DETRITUS + LÍQUIDO PROTEICO).
COCOS PIÓGENOS ETC.

EXUD AD O PURULEN TO

M EN IN G ITIS PURULEN TA

APEN D ICITIS AG UD A

APEN D ICITIS AG UD A-ÚLCERA

APEN D ICITIS AG UD A-D ETALLE

U LCERA
 DEFECTO SUPERFICIAL PORDESCAMACIÓN DE TEJIDO
NECRÓTICO INFLAMATORIO.
( DIGESTIVO, PIEL
PIERNA).SEUDOMEMBRANAS

IN FLAM ACIÓ N N ECRO TIZAN TE-ÚLCERA D E
ESÓ FAG O

IN FLAM ACIÓ N N ECRO TIZAN TE-ÚLCERA
G ÁSTRICA

IN FLAM ACIÓ N N ECRO TIZAN TE-ULCERA PO R
D ECÚBITO LARIN G E

CO LITIS SEUD O M EM BRAN O SA

CO LITIS SEUD O M EM BRAN O SA

Infl
am ación Cronica

 “Inflamación de duración...