Enfmermedades Cerebrovasculares Modo D Hellip

14-06-2011

Enfermedades Cerebrovasculares

Dr. Héctor Miranda Vera
Neurología
Unidad de Cuidados Intermedios Neurológicos
Pontificia Universidad Católica de Chile

Declaración de potenciales
conflictos de intereses
Últimos 24 meses
Honorarios por dictar
conferencias

Apoyo económico para asistir
a congresos

No

Bayer, European Stroke
Conference, Hamburg

Fondos para
investigación

Honorariospor consultorías u
otros

No

No

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Temario
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Epidemiología
Clasificación
Fisiopatología
Factores de riesgo
Escalas de evaluación
Diagnóstico clínico
Neuroimágenes
Manejo

Temario
Enfermedad cerebrovascular

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Estadísticas chilenas
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25.000 casos al año
9.000 muertes / año (10% del total)
6.000 discapacitados /año
2,8 ataques cerebrales/hora
1 muerte c/67 min
1/3 estará muerto a los 6 meses
Segunda causa de muerte
Primera causa de discapacidad del
adulto
www.mesdelcerebro.cl

• Incidencia 97 / 100.000 (95% CI 124,0–156,2)
– Infarto 87,3 / 100.000
– Hemorragia intracerebral 27,6 / 100.000
– Hemorragia subaracnoidea 6,2 /100.000
• Letalidad
– 30 días 23,3%
– 6 meses 33,0%

Lancet 2005; 365: 2206–15

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Lancet 2005; 365:2206–15

Enfermedad cerebrovascular

Lavados P et al. Lancet 2005; 365: 2206-15

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Clasificación
etiológica: TOAST
• Enfermedad de
grandes vasos
• Cardioembolia
• Enfermedad
de pequeño vaso
• Otras causas
• Indeterminado

Epidemiología (TOAST)

Lancet Neurol 2007; 6: 140–48

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Fisiopatología del ACV
• Glucosa: principal sustrato
energético cerebral
• Ausencia dedepósitos
energéticos
• Requiere aporte constante de
flujo sanguíneo
• Requerimientos de O2
cerebral:
– 20% del total corporal (50% 1ª
década)
– Peso relativo 2%
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:353-361

Fisiopatología del ACV
• Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
– 800 ml/min, 15-20% de gasto cardíaco
– Alto flujo, baja resistencia
• Características anatómicas y funcionales de la
circulación cerebralparticulares
• Anatomía
– Polígono de Willis
– Circulación colateral ACE y anastomosis en
superficie de cerebro
• Funcional
– Autorregulación de flujo
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:353-361

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Autorregulación de flujo (AF)
Mecanismos fisiológicos:
• Neurogénicos
– Evidencia de animales denervados con preservación
de AF
• Miogénicos
– In vitro
• Metabólicos

- Pa O2,
- Pa CO2

NO

-pH

ET

- Metabolitos
locales

ANG II

Vasodilatador

Vasoconstrictores

TXs
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:353-361

Markus HS. J Neurol. Neurosurg. Psichiatry 2004;75:353-361

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Autorregulación de flujo
• Flujo cerebral depende de PPC y RVC
• Ley de Hagen-Poiseuille
• Cambios en autorregulación según condición
ACV

FSC

HTA

50

PAM
mmHg.

150

Falla actividad
eléctricaFalla de Mb

Markus HS. J Neurol. Neurosurg. Psichiatry 2004;75:353-361

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Cascada
isquémica
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Bomba Na+/K+
Depolarización
Entrada de Ca++
Excitoxicidad
Proteasas
Fosfolipasas
Inflamación
Stress oxidativo
Óxido nítrico
Disfunción mitocondrial
Apoptosis

Injuria isquémica

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Stroke. 2006;37:263-266

Infarto cerebral:
un concepto dinámico
DWI

PWIMismatch (+)

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“Mismatch concept”

DWI = Tejido infartado

PWI = Tejido en riesgo

PWI > DWI = MISMATCH
Warach et al. Ann Neurol 1995

Territorios vasculares
• Supratentorial

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Territorios vasculares
• Supratentorial

Infarto limítrofes

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Factores de riesgo ACV
No modificables
Edad
Sexo
Raza
Bajo peso de nacimiento
Factores genéticos

Modificables y biendocumentadas
HTA
Tabaquismo
Diabetes Mellitus
Fibrilación auricular
HVI/ insuficiencia cardíaca
Dislipidemia
Estenosis carotidea asintomática
Terapia hormonal post-menopáusica
Hábitos alimentarios
Actividad física
Obesidad

Factores de riesgo ACV
Potenciales modificables o
menos establecidos
Síndrome metabólico
Abuso de alcohol
Abuso de drogas
Apnea obstructiva de sueño
Migraña
Anticonceptivos...