Ensayo De Coagulacion Sanguinea
Páginas: 5 (1141 palabras)
Publicado: 4 de diciembre de 2012
COAGULACION SANGUINEA
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
La hemostasia constituye el cese de un sangrado ocasionado por una cortada o un vaso dañado, en tanto que la trombosis ocurre cuando el endotelio de los vasos sanguíneos se daña o es removido. Estos procesos comprenden la formación de tapones sanguíneos (coagulación), involucrando vasos sanguíneos, agregación plaquetaria y proteínas plasmáticasque son la causa de la formación o disolución de los agregados plaquetarios. (1)
Depósitos de plaquetas
Formación de un agregado plaquetario laxo y temporal en el sitio de la lesión. Después de una rotura en un vaso sanguíneo o lesión en el endotelio, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. La unión se establece entre una proteína de adhesión o integrina expresada por lasplaquetas, la glicoproteína Ib (GpIb), que interactúa con el factor von Willebrand (factor VIII), proteína sintetizada por las células endoteliales y secretada en el subendotelio, donde se une al colágeno. Una vez ocurrida la unión, la plaqueta se activa y liberan serotonina y ADP; estos compuestos promueven la adhesión y activación de plaquetas vecinas, que van formando un tapón.
Formación de coagulo
Enla coagulación sanguínea participan más de doce proteínas, fosfolipidos de membranas celulares y iones calcio (tabla 24-3)
La formación del coagulo se debe a la conversión del fibrinógeno (factor I) en fibrina, que forma una red y atrapa los elementos formes de la sangre. La transformación de fibrinógeno a fibrina es la última etapa de una cascada de reacciones.
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Etapas de lacoagulación sanguínea
El proceso de coagulación se puede resumir en tres etapas:
1. La primera termina en la formación del factor Xa
2. La segunda comprende la activación de trombina
3. La tercera comprende la formación de fibrina
PRIMERA ETAPA: FORMACIÓN DE FACTOR Xa
Dos vías conducen a la formación del factor Xa:
• La vía Intrínseca
• La vía Extrínseca
LA VIAINTRINSECA
La vía intrínseca comprende la participación de los factores XII, XI, IX, VIII y X así como de la precalicreina, Ca²+ y fosfolípidos. Culminan en la producción del factor Xa (los factores de coagulación activados son referidos con el uso del sufijo a).
Esta vía comienza con la “fase de contacto”, en la que la precalicreina y los factores XII (factor Hageman) y XI ( tromboplastinaplasmática) se exponen a una superficie activadora cargada negativamente. Cuando los componentes de la fase de contacto se reúnen en la superficie activadora, el factor XII se activa a XIIa mediante proteólisis por la calicreina. Una vez formado el factor XIIa activa al factor XI a XIa.
EL factor XIa en presencia de Ca²+ activa el factor IX (factor Christmas) que contiene residuos de γ-Carboxiglutamato [Gla] dependiente de vitamina K, a factor Xa . el factor IXa convierte al factor X (factor de Stuart Prower) en factor Xa. Esta última reacción requiere la superficie de las plaquetas activadas, el Ca²+ y el factor VIIIa así como los factores IXa y X. debe notarse que en todas las reacciones en las que participan los factores que contiene γ- Carboxiglutamato [Gla] (factor II, VII, IX,X), los residuos de Gla sirven como sitio de unión para el Ca²+. El factor VIII funciona como receptor de los factores IXa y X en la superficie plaquetaria. El factor VIII se activa por la formación de cantidades mínimas de trombina, generando el factor VIIIa que a su vez es posteriormente inactivado mediante degradación por la trombina.
Los factores II, VII, IX y X son proteínas sintetizadasen el hígado que requieren de vitamina K como cofactor para la formación de residuos γ- Carboxiglutamato [Gla].
LA VIA EXTRINSECA
El factor Xa se encuentra en el sitio donde convergen las vías intrínseca y extrínseca. La vía extrínseca implica la participación del factor tisular (factor III o tromboplastina), los factores VII, X, y el Ca²+, finalizando en la producción del factor Xa. Esta...
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
La hemostasia constituye el cese de un sangrado ocasionado por una cortada o un vaso dañado, en tanto que la trombosis ocurre cuando el endotelio de los vasos sanguíneos se daña o es removido. Estos procesos comprenden la formación de tapones sanguíneos (coagulación), involucrando vasos sanguíneos, agregación plaquetaria y proteínas plasmáticasque son la causa de la formación o disolución de los agregados plaquetarios. (1)
Depósitos de plaquetas
Formación de un agregado plaquetario laxo y temporal en el sitio de la lesión. Después de una rotura en un vaso sanguíneo o lesión en el endotelio, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. La unión se establece entre una proteína de adhesión o integrina expresada por lasplaquetas, la glicoproteína Ib (GpIb), que interactúa con el factor von Willebrand (factor VIII), proteína sintetizada por las células endoteliales y secretada en el subendotelio, donde se une al colágeno. Una vez ocurrida la unión, la plaqueta se activa y liberan serotonina y ADP; estos compuestos promueven la adhesión y activación de plaquetas vecinas, que van formando un tapón.
Formación de coagulo
Enla coagulación sanguínea participan más de doce proteínas, fosfolipidos de membranas celulares y iones calcio (tabla 24-3)
La formación del coagulo se debe a la conversión del fibrinógeno (factor I) en fibrina, que forma una red y atrapa los elementos formes de la sangre. La transformación de fibrinógeno a fibrina es la última etapa de una cascada de reacciones.
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Etapas de lacoagulación sanguínea
El proceso de coagulación se puede resumir en tres etapas:
1. La primera termina en la formación del factor Xa
2. La segunda comprende la activación de trombina
3. La tercera comprende la formación de fibrina
PRIMERA ETAPA: FORMACIÓN DE FACTOR Xa
Dos vías conducen a la formación del factor Xa:
• La vía Intrínseca
• La vía Extrínseca
LA VIAINTRINSECA
La vía intrínseca comprende la participación de los factores XII, XI, IX, VIII y X así como de la precalicreina, Ca²+ y fosfolípidos. Culminan en la producción del factor Xa (los factores de coagulación activados son referidos con el uso del sufijo a).
Esta vía comienza con la “fase de contacto”, en la que la precalicreina y los factores XII (factor Hageman) y XI ( tromboplastinaplasmática) se exponen a una superficie activadora cargada negativamente. Cuando los componentes de la fase de contacto se reúnen en la superficie activadora, el factor XII se activa a XIIa mediante proteólisis por la calicreina. Una vez formado el factor XIIa activa al factor XI a XIa.
EL factor XIa en presencia de Ca²+ activa el factor IX (factor Christmas) que contiene residuos de γ-Carboxiglutamato [Gla] dependiente de vitamina K, a factor Xa . el factor IXa convierte al factor X (factor de Stuart Prower) en factor Xa. Esta última reacción requiere la superficie de las plaquetas activadas, el Ca²+ y el factor VIIIa así como los factores IXa y X. debe notarse que en todas las reacciones en las que participan los factores que contiene γ- Carboxiglutamato [Gla] (factor II, VII, IX,X), los residuos de Gla sirven como sitio de unión para el Ca²+. El factor VIII funciona como receptor de los factores IXa y X en la superficie plaquetaria. El factor VIII se activa por la formación de cantidades mínimas de trombina, generando el factor VIIIa que a su vez es posteriormente inactivado mediante degradación por la trombina.
Los factores II, VII, IX y X son proteínas sintetizadasen el hígado que requieren de vitamina K como cofactor para la formación de residuos γ- Carboxiglutamato [Gla].
LA VIA EXTRINSECA
El factor Xa se encuentra en el sitio donde convergen las vías intrínseca y extrínseca. La vía extrínseca implica la participación del factor tisular (factor III o tromboplastina), los factores VII, X, y el Ca²+, finalizando en la producción del factor Xa. Esta...
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