Ensayo sobre fisiologia del dolor

Fases de cicatrizacion de la piel
|
|
| FASE TEMPRANA 1. HEMOSTASISLa formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberadocuando hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.La fibrina  además constituye una matriz provisional.Seguidamente  es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión delas células en migración.La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad  vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además,  por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de lasplaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF,PDEGF y PDECGF.El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.Además de estos gránulos, lasplaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen  ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia  la cascada del complemento.La estimulación delos mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación  y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.2.INFLAMACION Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).Inmediatamente luego de la injuria,hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor, además. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de loscapilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.La vasodilatación, también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de lalesión.La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas, también secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.Las prostaglandinas que induce vasodilatación, son la PGE1 y PGE2, las cuales actúan activando la adenil...