Ensayo Sobre VPH

Páginas: 5 (1132 palabras) Publicado: 5 de abril de 2013
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

INTRODUCCION
La importancia del Virus del Papiloma Humano radica en que es un agente causal de distintos tipos de cánceres y entre ellos se encuentra el cáncer de cuello uterino en mujeres. Este artículo menciona la patogénesis, tipos de VPH, pruebas de detección viral, etc. El autor de este artículo realizó una revisión bibliográfica, basada fundamentalmente enlas publicaciones de la biblioteca Cochrane, Dynamed, Evidence-Based Medicine Updates, New England Journal of Medicine, J Clinical Oncology, Medscape, PubMed, artículos de la Agencia Internacional del Cáncer de Francia (IARC), HPV Today, entre otros, y en su totalidad, los resúmenes o trabajos originales están guardados en base de datos bibliográfica realizada en Excel, con vínculos a los trabajosrelacionados.

DESARROLLO
Los Virus del Papiloma Humano son un grupo de virus de ADN de doble banda que pertenecen a la familia Papovaviridae, estos no poseen envoltura y tienen un diametro de 52-55 nm.
Las partículas virales están compuestas por una cápsida proteica, conformada en un 95% por la proteína L1 y en un 5% por la proteína L2, las cuales se ensamblan para formar capsómerasheicosaédricas3 y que serían usadas para la fabricación de vacunas profilácticas.
El genoma del VPH esta conformado por dos genes, genes E (del ingles Early=temprano) y genes L (del ingles Late=tardío). Se conocen 6 genes tempranos: E1, E2, E4, E5, E6 y E7, y dos tardíos: L1 y L2. Los genes tempranos codifican proteínas involucradas en la replicación y regulación viral, así como en su capacidadcarcinogénica. Por otro lado los genes tardíos codifican las proteínas estructurales que conforman la cápsida viral.

Principales funciones de las proteínas del VPH.
E1: ATPasa y ADN helicasa; reconoce y esta unido al origen viral de replicación de ADN como un complejo hexamerico.
E2: Regulador principal de la transcripción viral génica.
E4: Actúa tardíamente en el ciclo vital viral.
E5: Induce laproliferación celular no programada.
E6: Induce la síntesis de ADN, induce telomerasa, previene la diferenciación celular e interactúa con cuatro clases de proteínas celulares.
E7: Induce la proliferación celular no programada, interactúa con factores de transcripción y enzimas remodeladotas de cromatina, activa los reguladores positivos del ciclo celular e inhibe reguladores negativos ysupresores de tumor, desestabiliza centrosomas y causa defectos mitóticos.
L1: Principal proteína viral estructural, se auto ensambla en capsómeros y cápsides, interactúa con L2 e interactúa con los receptores de célula.
L2: Proteína estructural viral menor, interactúa con el ADN, interactúa con ND10S, puede interactuar con los receptores de célula y codifica el virus lineal que neutraliza epítopos.Tipos de VPH
Se clasifican en cutáneos y mucosos. Los tipos de VPH mucosos asociados con lesiones benignas (tipos 6 y 11 principalmente) son conocidos como tipos de "bajo riesgo" y se encuentra preferentemente en los condilomas acuminados, mientras que aquellos tipos asociados a lesiones malignas (tipos 16, 18, 30, 31, 33, 35, 45, 51 y 52, principalmente) son conocidos como virus de "altoriesgo".
Los VPH 16 y 18 son los oncogénicos más comunes, que causan aproximadamente el 70 % de los cánceres cervicales en todo el mundo. Otras clasificaciones menos estrictas incluyen a los tipos 56, 58 y 59, 68, 73 y 82, y los tipos 26, 53 y 66 como probablemente carcinogénicos.

Ciclo vital de los VPH
El ciclo de los VPH está estrechamente ligado al crecimiento y diferenciación de las célulasepiteliales hospederas. El VPH inicia su ciclo productivo infectando a las células poco diferenciadas de las capas basales del epitelio, donde inicia la transcripción de sus genes. La forma en que el VPH alcanza las células de los estratos bajos del epitelio es a través de lesiones, micro-heridas y abrasiones del tejido. El virus se une a su célula blanco a través de un receptor de membrana, la...
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