ensayo

INTRODUCCION

La transmisión del VIH por transfusiones o inyecciones de productos derivados de la sangre es en la actualidad prácticamente nula ya que existe la obligatoriedad de detectar anticuerpos anti-VIH en todas las muestras de sangre desde 1.987 y para estos fines sólo se utilizan muestras que son seronegativas. Los elementos de cuidado corporal (tijeras, hojas de afeitar, cepillodental, pinzas, etc.) presentan un riesgo teórico de transmisión del VIH ya que pueden entrar en contacto con la sangre. Su empleo exige la limpieza con una solución desinfectante o su calentamiento
El genoma de VIH-1 es relativamente pequeño, constituido por genes que codifican proteínas estructurales, reguladoras y accesorias. La partícula viral se une a las células huésped susceptible, que incluyenlinfocitos T, monocitos, macrófagos, células dendríticas foliculares y células de microglia. Se produce un enlace de alta afinidad entre la gp 120 de la superficie viral y la molécula receptora CD4 de la célula huésped. Las membranas celulares se fusionan y el virus se introduce, quedando al descubierto su AR N . Se postula que después de la infección ocurre una regulación descendente de laexpresión de CD4 de la superficie de la célula infectada, lo que impide una supe infección, permite una replicación eficaz del virus y aminora las posibilidades de muerte celular temprana o apoptosis. En una etapa temprana, se activa la transcriptas reversa viral y otros factores, formándose copias completas de DNA de doble hebra a partir del RNA viral. Esta copia de DNA se transporta al núcleocelular y se une al DNA de la célula huésped mediante la integrasa viral conformando el llamado provirus. Este puede permanecer latente durante un período, no conociéndose bien los factores del huésped que determinan el período de latencia. En células activadas, la transcripción proviral genera RNA genómico para su incorporación a nuevos viriones y RNA mensajero cuya traducción genera proteínasestructurales y varias proteínas reguladoras y accesorias que facilitan la replicación, ensamblaje y liberación viral. El virus del VIH ingresa en el torrente sanguíneo por medio de líquidos corporales; en la mayoría de los casos sangre o semen. Una vez que está en la sangre, el virus invade y mata las células del sistema inmunitario. Estas células son glóbulos blancos de la sangre denominados célulasCD4 y, cuando se destruyen, el cuerpo tiene menor capacidad para combatir las enfermedades. A menudo, el número de estos glóbulos blancos se reduce en los pacientes en etapas avanzadas de la infección por el VIH.
El sistema inmunitario del adulto tiene varios componentes críticos para la infección por VIH como son los linfocitos B y T, células presentadoras de antígenos, antígenos dehistocompatibilidad mayor (tipo I y II), células natural killer, citoquinas y complemento. Siempre antes de una infección o estimulación antigénica, los linfocitos B se encuentran como células "ingenuas". Después de su estimulación, forman dos subgrupos específicos para VIH, los que secretan activamente anticuerpos contra el virus. De manera similar hay linfocitos T "inocentes" y otros con memoria específicapor una exposición previa al virus. En la gran mayoría de las personas infectadas, la invasión por VIH trastorna las reacciones inmunitarias normales e induce una disfunción crónica, progresiva, multifacética, que en un momento dado las hace vulnerables a infecciones oportunistas, cánceres, afecciones neurológicas y muerte prematura. La infección inicial por VIH en adultos a menudo es seguida, 2 a6 semanas después, por un síndrome viral agudo caracterizado por fiebre, faringitis, mialgia, adenopatía hipersensible, exantema inespecífico, cuadro de 7 a 14 días de duración. Se observa un descenso agudo en los linfocitos circulantes, con normalización bastante rápida de las cifras, aunque los CD4+ no vuelven por completo a las cifras basales. Durante este período hay una replicación y...