ensayos




Investigacion













Planteamiento del problema




















Hipótesis




















Encefalopatía espongiformes transmisibles
Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) pertenecen a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre, que pueden transmitirse experimentalmente,dentro del cual se encuentra la EEB. La etiología de las EET naturales en animales es en la mayoría de los casos desconocida, aunque mucha evidencia apunta hacia la teoría del prion, el que hasta ahora no ha sido refutada.
Dentro de este grupo, la enfermedad animal con mayor historia es el Scrapie, el cual fue reportado por primera vez a mediados del siglo XVIII. En las EET se incluyen variasotras enfermedades siendo algunas reportadas en forma reciente, como es la Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF). Por algunas décadas, enfermedades de este grupo también han sido descritas en humanos; las más conocidas son la enfermedad de Creutzfeld Jacob y el Kuru.
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o “enfermedad de las vacas locas” es una enfermedad neurológica mortal del ganado vacunoque fue reconocida por primera vez en Gran Bretaña en 1986, la propagación y la transmisión de esta enfermedad en los seres humanos se debe a un agente transmisible poco común denominado prion, esto ocurre por el consumo de partes de animales infectados sobretodo tejidos nerviosos.
Esta enfermedad afecta el sistema nervioso central (SNC) del bovino adulto, resultando finalmente la muerte de elanimal.
http://es.wikipedia.org/wiki/Encefalopat%C3%ADa_espongiforme_bovina
http://web.oie.int/esp/info/es_esb.htm
Agente etiológico:
Las EET son causadas por una pequeña partícula proteínica infecciosa, carente de ácido nucleico llamado prion. Las proteínas celulares, o sea propia de las células normales (PrPc) es una glicoporteína de la membrana plasmática y existe en la mayoría de lascélulas, aunque predominantemente en las células del SNC.
La PrPc es transformada en una isoforma anormal PrPsc (sc significa scrapie). La diferencia de la PrPc y la PrPsc está en que la PrPc es susceptible de ser degradada por las proteasas (enzimas proteolóticas) y la PrPsc son resistentes, reduciendo su tamaño normal a una fracción menor.
El prion es resistente a la mayoría de los tratamientosfísicos y químicos, permaneciendo estable en un amplio rango de variaciones de pH, y no verse afectado por las transformaciones cadavéricas. Es preservado por la refrigeración y la congelación y es resistente a la ionización y radiación Ultravioleta y a todo método convencional de esterilización.
PrP-Celular (PrPc)
PrP Scrapie (PrPsc)




Tablas de principales EET descritas
Nombre de laEnfermedad
Huésped Natural
Agente
Abreviatura de la PrP patogénica
Distribución
Fecha
Scrapie
Oveja y Cabra
Scrapie
ShePrPSc
Muy extendida
1936
Encefalopatía Transmisible del Visón (ETV)
Visón
Prion ETV
MkPrPSc
Norteamérica, Europa
1965
Caquexia Crónica del Ciervo (CWD)
Ciervo Mula y Alce
Prion CWD
MDePRPSc
Norteamérica
1967
Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)Bovino
Prion EEB
BovPrPSc
Reino Unido, Francia,Suiza,
 Portugal,República de Irlanda
1986
Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF)
Gato
Prion EEF
FePrPSc
Islas Británicas, Noruega
1990
Encefalopatía de ungulados Exóticos (EUE)
Antílope
Prion EUE
NyaPrPSc
 
 
Kuru
Hombre
Prion Kurú
HuPrPSc
Papua Nueva Guinea
1966
Enfermedad de Creutzfeldt Jacob
HombrePrion CJD
HuPrPSc
Mundial
1968
Síndrome de Gerstmann -Straussler-Scheinker (GSS)
Hombre
Prion GSS
HuPrPSc
 
 
Insomnio familiar fatal (FFI)





http://www.rlc.fao.org/es/prioridades/transfron/eeb/eet/
http://www.rlc.fao.org/
Epidemiologia y transmisión :
Las evidencias de transmisión de la enfermedad en el hombre datan de los años 50 cuando se describió el kuru,...