ensayos
Páginas: 13 (3116 palabras)
Publicado: 21 de febrero de 2014
ANESTESICOS LOCALES
1. DEFINICION: Anestesia local se define como la pérdida temporal o permanente de la sensibilidad en áreas localizadas del cuerpo por modalidades físicas o químicas.
Las modalidades de químicas incluyen el uso de agentes anestésicos locales,
inhiben reversiblemente la generación y propagación de los impulsos nerviosos en los tejidos excitables,
producción una pérdidatransitoria de las funciones sensoriales, motoras y autonómicas.
2. CRONOLOGÍA DEL DESCUBRIMIENTO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:
COCAINA: En 1860 Neimann aislado y había descrito la química estructura de cocaína. Koller introdujo la cocaína como el primer local anestésico clínicamente en 1884, pero el desarrollo de dependencia y adicción con el uso prolongado y propiedades irritantes localesallanaron el camino para el desarrollo de medicamentos más nuevos y relacionados que eran menos adictivo y menos tóxicos.
PROCAINA: fue el primer anestésico clínicamente relevante, introducido en 1905, que formó el prototipo de los modernos anestésicos locales.
CHLORPROCAINA
LIDOCAINA 1948.
BUPIVACAINA, LEVOBUPIVACAINA Y ROPIVACAINA.
3. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:
Losanestésicos locales tienen
un anillo de benceno lipofílico,
una amina terciaria hidrofílico: separado por un éster o amida vinculados. El enlace que contiene el éster o amida vínculos formaron la base de la clasificación de anestésico local en amino-ester-ligado o amino-amida-ligado local (tabla 46.2).
4. FARMACODINÁMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES :
Tipo de fibras nerviosas afectadas :
Losaxones difieren en tamaño y estructura. Cuanto mayor sea el diámetro de un axón, será más rápida la velocidad de propagación del potencial de acción a lo largo de ese axón.
Un mayor grado de mielinización también hará más rápida la transmisión de impulsos eléctricos
Conducción saltatoria propagación de los impulsos de una región no conductora a una región conductora por los nódulos deRanvier Este proceso por el cual despolarización viaja rápidamente (Fig. 46.1b).
función de los canales de sodio :
propagación de los impulsos nerviosos que viajan en el axón ya sea por una vía aferente sensorial o una eferente motora
Muchos de estos canales se abren y cierran según el potencial eléctrico a través de la membrana celular.
El principal determinante de la despolarización ypropagación del impulso nervioso es la entrada de Na atreves de los canales voltaje dependiente ubicados en los axones.
Agentes anestésicos locales se unen reversiblemente y bloquear estos canales de sodio y reducen las corrientes de sodio a través de los canales (véase Fig. 46.2), impidiendo la iniciación y propagación de potenciales de acción.
La conformación de los canales de NAdepende de su ciclo de despolarización o reporalizacion lo cual podría estar: abierto (anestésico local mayor afinidad) cerrado (poco efecto) y en reposo (anestésico local mínima afinidad) Los anestésicos locales crearía así un "bloqueo dependientes del estado" demostrando mayor afinidad para los Na + canales abiertos (Fig. 46,3).
los anestésicos locales también interactúan con receptores demembrana especiales (nicotínicos de la acetilcolina - el receptor de sustancia P y muchos de los receptores de acoplados a proteína G .
Bloqueo diferencial :
Los anestésicos locales difieren en su capacidad de bloque autonómica, sensorial y potencial de acción del motor de los nervios en diferentes partes del cuerpo.
La razón de este bloqueo diferencial es confusa y existen muchas teorías concierta correlación clínica. Tamaño de la fibra, que fue pensado para desempeñar un papel en el bloqueo de diferencial, no se ha demostrado para desempeñar un papel significativo en el ámbito clínico. Las fibras C (amielínicas) son las más sensibles a la acción local y una fibras (mielínicas) menos sensible.
Se han propuesto otras teorías sobre la eficacia de los anestésicos locales relativos a...
1. DEFINICION: Anestesia local se define como la pérdida temporal o permanente de la sensibilidad en áreas localizadas del cuerpo por modalidades físicas o químicas.
Las modalidades de químicas incluyen el uso de agentes anestésicos locales,
inhiben reversiblemente la generación y propagación de los impulsos nerviosos en los tejidos excitables,
producción una pérdidatransitoria de las funciones sensoriales, motoras y autonómicas.
2. CRONOLOGÍA DEL DESCUBRIMIENTO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:
COCAINA: En 1860 Neimann aislado y había descrito la química estructura de cocaína. Koller introdujo la cocaína como el primer local anestésico clínicamente en 1884, pero el desarrollo de dependencia y adicción con el uso prolongado y propiedades irritantes localesallanaron el camino para el desarrollo de medicamentos más nuevos y relacionados que eran menos adictivo y menos tóxicos.
PROCAINA: fue el primer anestésico clínicamente relevante, introducido en 1905, que formó el prototipo de los modernos anestésicos locales.
CHLORPROCAINA
LIDOCAINA 1948.
BUPIVACAINA, LEVOBUPIVACAINA Y ROPIVACAINA.
3. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:
Losanestésicos locales tienen
un anillo de benceno lipofílico,
una amina terciaria hidrofílico: separado por un éster o amida vinculados. El enlace que contiene el éster o amida vínculos formaron la base de la clasificación de anestésico local en amino-ester-ligado o amino-amida-ligado local (tabla 46.2).
4. FARMACODINÁMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES :
Tipo de fibras nerviosas afectadas :
Losaxones difieren en tamaño y estructura. Cuanto mayor sea el diámetro de un axón, será más rápida la velocidad de propagación del potencial de acción a lo largo de ese axón.
Un mayor grado de mielinización también hará más rápida la transmisión de impulsos eléctricos
Conducción saltatoria propagación de los impulsos de una región no conductora a una región conductora por los nódulos deRanvier Este proceso por el cual despolarización viaja rápidamente (Fig. 46.1b).
función de los canales de sodio :
propagación de los impulsos nerviosos que viajan en el axón ya sea por una vía aferente sensorial o una eferente motora
Muchos de estos canales se abren y cierran según el potencial eléctrico a través de la membrana celular.
El principal determinante de la despolarización ypropagación del impulso nervioso es la entrada de Na atreves de los canales voltaje dependiente ubicados en los axones.
Agentes anestésicos locales se unen reversiblemente y bloquear estos canales de sodio y reducen las corrientes de sodio a través de los canales (véase Fig. 46.2), impidiendo la iniciación y propagación de potenciales de acción.
La conformación de los canales de NAdepende de su ciclo de despolarización o reporalizacion lo cual podría estar: abierto (anestésico local mayor afinidad) cerrado (poco efecto) y en reposo (anestésico local mínima afinidad) Los anestésicos locales crearía así un "bloqueo dependientes del estado" demostrando mayor afinidad para los Na + canales abiertos (Fig. 46,3).
los anestésicos locales también interactúan con receptores demembrana especiales (nicotínicos de la acetilcolina - el receptor de sustancia P y muchos de los receptores de acoplados a proteína G .
Bloqueo diferencial :
Los anestésicos locales difieren en su capacidad de bloque autonómica, sensorial y potencial de acción del motor de los nervios en diferentes partes del cuerpo.
La razón de este bloqueo diferencial es confusa y existen muchas teorías concierta correlación clínica. Tamaño de la fibra, que fue pensado para desempeñar un papel en el bloqueo de diferencial, no se ha demostrado para desempeñar un papel significativo en el ámbito clínico. Las fibras C (amielínicas) son las más sensibles a la acción local y una fibras (mielínicas) menos sensible.
Se han propuesto otras teorías sobre la eficacia de los anestésicos locales relativos a...
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