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Las noxas más comunes son la hipoxia y la isquemia, que producen falta de oxígeno, como por ejemplo en la anemia, y disminución del aporte sanguíneo al tejido respectivamente. En ambos casos el daño más importante es la disminución del aporte de oxígeno al tejido, lo que desencadena una disminución en la producción de ATP (adenosina-tri-fosfato) debido a la ausencia del último aceptor deelectrones en la cadena respiratoria mitocondrial, el oxígeno,cadena encargada de producir la energía en forma de ATP. La ausencia de esta vital molécula encargada de mediar el metabolismo activo celular, produce una serie de inactivaciones enzimáticas como:
Bomba Na+/K+ ATPasa: Genera un desequilibrio osmótico (acumulación de sodio intracelular), que acarrea la entrada de agua con la consiguiente"dilatación" celular (tumefacción) con pérdida de las microvellosidades, las células que las posean; proceso denominado protución.
Bomba Ca+2 ATPasa: Provoca disminución de la concentración de Calcio en el RE (retículo endoplásmico) y aumento en el citosol, lo que conlleva a la activación de proteasas, DNAsas y fosfolipasas, que degradan proteínas, el DNA nuclear y fosfolípidos de membranarespectivamente.
Por otro lado, los transportadores de electrones que participan de la cadena respiratoria mitocondrial, quedan "cargados" de esos electrones siendo especies altamente radiactivas que cuando toman contacto con distintas estructuras celulares le transfieren los electrones desintegrando estas moléculas como ocurre con los lípidos de membranas intracelulares que se rompen liberando elcontenido. Estas moléculas de oxígeno con electrones libres en la última capa se denominan IROx (Intermediarios Reactivos del Oxígeno)
La isquemia en un órgano se denomina INFARTO y puede ser de dos tipos:
Rojos (Hemorágicos): Que son aquellos que tienen doble irrigación, por lo que la sangre sigue llegando al lugar del infarto. Ejemplo, el pulmón.
Blancos (Anémicos): Aquellos que tienen irrigaciónterminal o compromiso venoso. Es el caso del infarto de miocardio, en el que al principio el infarto es rojo, pero luego se reabsorve la sangre y termina siendo un infarto blanco como lo es (tiene circulación temrinal).
Infarto de Miocardio, infarto blanco
Cuando la noxa pasa el punto de no retorno, el cambio es IRREVERSIBLE y la célula se conduce a la muerte, que puede ser de dos tipos:Apoptosis: Que es una muerte PROGRAMADA que puede ser tanto fisiológica como patológica, en la se generaran poros en la membrana mitocondrial externa (MME) producto de la activación de fofolipasas dependientes de calcio, que permite el escape de una proteína de membrana, particpadora de la cadena respiratoria, denominada cytocromo c que desencadena la activacion de proteasas denominadas caspasas quedegradan todo el material proteico celular, y que pueden ser activadas también por factores externos como la molécula FasL (Fas ligando) que se une a un receptor Fas de membrana que se activa intracelularmente, activando así a las caspasas.
Los cambios que se generan en la celula abarcan la formación de "grumos" en su superficie rodeados de membrana, los cuales se sueltan y son fagocitados pormacrófagos circundantes y células vecinas; por lo que no hay rastros de la celula muerta en el tejido circundante.
Necrosis: Es una muerte PATOLÓGICA y acompañada de un PROCESO INFLAMATORIO, que se produce cuando la célula pasa el punto de no retorno y muere. Un efecto característico de la necrosis es la liberacion de las enzimas lisosomales, por ruptura de su membrana, lo que genera un gran dañocelular por destrucción de estructuras citosólicas que terminan con la ruptura y escape de estas enzimas activas al espacio tisular donde se genera daño. La activación enzimática lisosomal, se produce por aumento del pH producto de la glucólisis anaerobiótica que genera, además, en determinado momento la desnaturalización incluso de las proteasas, por lo que las celulas adquieren un aspecto...