Enteritis Infecciosa Completa

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Integrantes Del Equipo:
• Avilés Vera Melissa Ivette
• Contreras García Fernando Alejandro
• Jiménez González José Carlos
• Pantoja Delgado Lupina Yuliana

Grupo: 9HM3

Generalidades:



Suceptibilidad:

-Factores huésped.



Países en desarrollo.

1ª,2ª causa de muerte.


*Deshidratación.

-Factores bacterianos.

Factores bacterianos:

Factoreshuésped:

Adherencia.








Motilidad intestinal.

Invasión de la mucosa



Microflora intestinal.

Resistencia fagocitosis.




Acidez gástrica.

Citotoxina.






Enterotoxina.

Enzimas mucolìticas.

Interferencia motilidad intestinal.




Moco.

Mecanismos inmunitarios.

* Lactancia materna.

CLASIFICACIÓN:



1.-Toxígenas

Enterotoxina.


* Citotoxina.
Inflamaciòn aguda y secreciónintestinal.

2.-Citotòxica.



3.-Invasora.

m.o. atraviesa la mucosa.


* Citoesqueleto.

4.-Enteroadhesiva.

Diagnòstico:



* Anamnesis.



Dolor abdominal intenso.


Dx laboratorio:
-Leucocitos fecales.
-Coprocultivo.

Diarrea volumen alto.



Diarrea inflamatoria
Heces sanguinolentas
Fiebre > 39ºc




Postración.

M.O patógenos toxìgenos:






Gram –
Subunidades A,B.

Mucosa.Enterotoxina.




Deshidrataciòn. (3-4 hrs).

Deposiciòn > 11xh (15-20lx24hrs)
Pèrdida de la turgencia cutánea.

Epitelio.
>Ampc, >Adenilatociclasa.
>Secreción intestinal.
*duodeno,yeyuno.

Febrìcula.

Distenciòn abdominal.



* V.cholera.

Vòmito.



< pulsos.

Choque hipovolémico.




Fallo función renal.


< K,HCO3.

*Acidosis hipopotasemica.

Tratamiento:



Restauraciòn del equilibriohidroelectrolítico.


Mantenimiento del volumen intravascular.




Reposiciòn de lìquido.


Tetraciclina.



Administraciòn de K y HCO3.


Ciprofloxacino.
Doxiciclina



Antibioticoterapìa.




TMP-SMX

Furazolidona.

AEROMONAS
Agua fresca y salobre en meses cálidos.
 Enterotoxina termolábil, hemolisina y citotoxina


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

TRATAMIENTO
Acortar tiempo en lainfección crónica
 TMP-SMX
 Cefalosporinas de 3ra. generación
 Fluoroquinolonas
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol


ESCHERICHIA COL


Toxinas, adherencia epitelial y carácter invasor.

Cepa

Mecanismo patogénico

Cuadro clínico

Diagnóstico

Enteropatógena

Adhieren y disuelven las
microvellosidades
“Unión borrado”

Diarrea acuosa

Sonda hacia el factor de
adherencia En

Enterotoxigena
(AC y diarreadel viajero)

Enterotoxinas
LT y ST
Adherencia

Incuba 24-48 hrs.
Diarrea acuosa
Deposiciones como en el
cólera

Epidemiológico

Enteroinvasora

STX y enterotoxina
Invasion de células
epiteliales

Diarrea acuosa
Sx. Disentérico (raro):
mucoide sanguinolenta,
tenesmo, fiebre, cólico
intestinal y PMN.

Difícil por laboratorio

Enterohemorrágica
O157:H7
(SX. HU)

Adherencia “Unión
borrado” por eaeASTX I y II
Lesiones en cultivo celular
con Vero y HeLa

Incuba 1-14 días
Diarrea acuosa con dolor
cólico abdominal con
evolución a sanguinolentas
Nauseas Vomito Febricula

Sorbitol-agar de
MacCoenkey(SMAC)
Antisuero
Exploración del colon
colitis segmentaria
(inflamación y friable con
eritema parcheado, edema
y úlcera superficial)

Cepa

Mecanismo
patogénico

Cuadro clínico

DiagnósticoEnteroagregante
(VIH y diarrea del
viajero)

Adhieren y forman
grupos en patron de
“pila de ladrillos”

1/3 diarrea aguda
con sangre evidente.

Epidemiológico

MICROORGANISMOS PATÓGENOS INVASORES

TEORÍAS

SHIGELLA (DISENTERÍA BACILAR)
No son móviles, no producen gas ni fermentan lactosa.
 A: dysenteriae, 10 serotipos
 B: flexteri, 14 serotipos
 C: boydii, 18 serotipos
 D: sonnei, 1 serotipo


Disenteria afecta 6 meses a 5 años.

PATOGENICIDAD

DIAGNÓSTICO
Tríada Dolor abdominal inferior, quemazon recto y diarrea.
 PMN y hematíes
 Sigmoidoscopia confirma la colitis.


SALMONELOSIS NO TIFOIDEA
Produce ácido y gas a partir de la glucosa, manitol y sorbitol
 Antígeno somático O
 Flagelar H
 Cuerpos de Agua
 Infección: alimento, dedos, heces y fómites en menores de 1
años...