Enterocolitis necrosante

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Enterocolitis necrosante neonatal
Xavier Demestre y Frederic Raspall

L

a enterocolitis necrosante neonatal (ENN) es un proceso gastrointestinal agudo. Su incidencia es variable (12,4‰ nacidos vivos; 1-5% de los ingresos en unidades de cuidados intensivos neonatales) y su tasa de morbimortalidad muy elevada, especialmente en los de menor peso y edad gestacional, y en aquellos querequieren cirugía. Afecta esencialmente, aunque no exclusivamente, a los prematuros.

Su etiología es deconocida, y la patogenia, multifactorial. Diversos factores, infección, inestabilidad hemodinámica y alimentación enteral, pueden jugar un papel iniciador de la lesión en la mucosa intestinal en la fase inicial. Factores de protección intestinal pueden limitar esta agresión y evitar su progresión.De no ser así, malabsorción, estasis, hipercrecimiento bacteriano, liberación de endotoxinas, ácidos grasos de cadena corta, producción de gas hidrógeno por bacterias no patógenas, translocación bacteriana, distensión abdominal y compromiso vascular mesentérico favorecen la propagación de la lesión intestinal. Los mediadores inflamatorios juegan un papel fundamental, tanto en la fase inicial comoen la propagación de la lesión. Los fenómenos de isquemia-reperfusión, microorganismos, disminución de la motilidad intestinal y mediadores inflamatorios específicos dentro del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) son cofactores en la patogenia de la ENN. La producción intestinal de óxido nítrico inducido por citoquinas acelera la apoptosis de los enterocitos,

y la hipoxia, lasendotoxinas, el factor de necrosis tumoral a (FNT-a) y la alimentación enteral aumentan el factor activador de plaquetas (FAP), responsable de la alta susceptibilidad del intestino inmaduro a la necrosis. Las citoquinas IL-8, IL-1ra e IL-10 pueden incluso ser útiles para la identificación precoz de gravedad en la fase inicial (figura 1). El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos deafectación digestiva habitualmente asociados a signos inespecíficos de afectación sistémica y en el contexto, no siempre, de factores predisponentes (tabla I). La neumatosis intestinal (diagnóstica de ENN) y el neumoperitoneo (signo de necrosis y perforación intestinal) son hallazgos radiológicos característicos de la EEN. En fases muy iniciales, una simple distensión de las asas intestinales oedema de la pared intestinal y ascitis pueden ser, junto a la clínica, signos radiológicos de la enfermedad. El curso clínico suele presentar 2 variantes bien definidas. La de curso fulminante, en prematuros o a término, caracterizado por deterioro clínico brusco, en ocasiones catastrófico, con distensión abdominal aguda, dificultad respiratoria o apnea, acidosis metabólica, hipotensión-shock ysangre en heces. Es indistinguible de un cuadro séptico, a menudo con hemocultivo positivo. La de curso lento y progresivo, más frecuente en prematuros de muy bajo peso, evoluciona en 1-2 días. Iniciada la alimentación enteral, aparecen signos de disfunción digestiva con cambios en el tránsito intestinal, intolerancia

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

MalabsorciónEstasis

Factores provocadores Infección Mediadores inflamatorios Inestabilidad hemodinámica Alimentación enteral

Microorganismos

Endotoxinas, ...

Fase inicial LESIÓN DE MUCOSA INTESTINAL

Mediadores inflamatorios

Distensión

Compromiso vascular

Fase de propagación

Figura 1. Etiopatogenia de la ENN

progresiva a la alimentación, retención gástrica biliosa y distensiónabdominal intermitente, no dolorosa a la palpación al inicio del proceso. El tratamiento de la ENN es esencialmente médico. Supresión de la alimentación enteral, descompresión abdominal mediante sonda orogástrica, tratamiento antibiótico de amplio espectro, soporte hemodinámico mediante drogas vasoactivas y administración adecuada de líquidos, corrección de los trastornos electrolíticos y de la...