Enterocolitis necrozante neonatal
Páginas: 5 (1090 palabras)
Publicado: 29 de abril de 2010
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL
CONCEPTO
Es una emergencia gastrointestinal neonatal. 90% de los pacientes son prematuros. Se presenta como íleo paralítico, sangrado gastrointestinal bajo y un grado variable de necrosis intestinal que puede llegar a la perforación. Existe una mayor prevalencia en países con mayor incidencia de prematuridad, con excepción de Suiza, países escandinavos yJapón. En neonatos a término, la enfermedad se presenta tempranamente, se localiza en el colon y el Clostridium Perfringes es cultivado con frecuencia.1 En un estudio reciente, la enterocolitis en neonatos a término se ha relacionado con una mayor incidencia de cesáreas.2
ETIOPATOGENIA
Etiología indeterminada. Hay varios mecanismos probables, toda vez que hay casos agudos o insidiosos,generalizados o localizados, y con inflamación severa o leve.
Hay tres mecanismos básicos: Lesión isquémica, colonización bacteriana y un substrato a nivel local intestinal.
Isquemia intestinal
La perfusión intestinal es controlada por dos mecanismos, uno sistémico, relacionado con el gasto cardíaco y otro local, determinado por la necesidad de oxígeno tisular. Ejemplos de situaciones conflujo circulatorio disminuído incluyen a la insuficiencia cardíaca, hiperviscosidad, stress por frío y la acción vasoconstrictora de drogas como la indometacina.
Pero es la reperfusión intestinal la que origina eventos bioquímicos que producen necrosis, dando lugar a que el oxígeno molecular reaccione con leucocitos polimorfonucleares y la enzima oxidasa xantínica para producir radicales librescitotóxicos: Super óxido (O2-), Hidroxilo (OH-) y Peróxido de hidrógeno (H2O2). La lesión celular se produce por peroxidación de la molécula lipídica de la membrana celular.
Colonización bacteriana
Las bacterias de la flora intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella) son las más frecuentemente identificadas en la ECN neonatal. Sin embargo, también se pueden aislar anaeróbicos o los ClostridiumPerfringes o Dificile. Todas estas bacterias pueden colonizar el intestino isquémico o hacen daño a través de sus toxinas.
Este proceso se facilita en las primeras tres semanas de vida del neonato prematuro, pues hay un déficit de linfocitos intestinales B y T y de inmunoglobulina A secretora.
Substrato
La leche materna contiene factores benéficos (macrófagos, Ig A secretora, lactoferrina)que confieren inmunidad pasiva al intestino neonatal. En los casos de ECN, la lactancia con fórmulas es 20 veces más frecuente que la lactancia materna.
La alimentación enteral de prematuros puede dar origen a endotoxemias que, a su vez, estimulan la producción de CITOKINAS, que producen un daño significativo a la mucosa intestinal neonatal. Entre las más estudiadas tenemos tres:
PAF(Platelet Aggregation Factor)
LPS (Lipopolysaccharide)
TNF (Tumor Necrosis Factor)
La leche materna contiene PAF-acetyl hydrolase, enzima que ataca al PAF. Asimismo, está demostrado que la leche materna contiene Eritropoietina y que ésta puede tener un rol directo en la prevención de la ECN.
Experimentalmente, se ha demostrado que ciertas substancias previenen la necrosis celular, tales como:Free radical anion scavengers (carroñeros o barredores de radicales anódicos libres): Super oxide dismuthase
Inhibidores de la oxidasa xantínica: Allopurinol
Agentes distribuidores de oxígeno disuelto a los tejidos: Perfluorocarbonos
La ECN es, pues, una enfermedad compleja y multifactorial. Son factores reconocidos: ISQUEMIA, REPERFUSIÓN, BACTERIAS, TOXINAS BACTERIANAS, CITOKINAS,ALIMENTACIÓN e INMADUREZ INMUNOLÓGICA.1,3
DIAGNÓSTICO
La distensión abdominal con sangrado fecal y neumatosis intestinal en un prematuro son virtualmente diagnósticos de enterocolitis necrotizante (ECN).
Las manifestaciones clínicas son muy variables. Pueden simular una leve intolerancia alimenticia (distensión abdominal moderada con aumento del residuo gástrico) o presentarse como sepsis...
CONCEPTO
Es una emergencia gastrointestinal neonatal. 90% de los pacientes son prematuros. Se presenta como íleo paralítico, sangrado gastrointestinal bajo y un grado variable de necrosis intestinal que puede llegar a la perforación. Existe una mayor prevalencia en países con mayor incidencia de prematuridad, con excepción de Suiza, países escandinavos yJapón. En neonatos a término, la enfermedad se presenta tempranamente, se localiza en el colon y el Clostridium Perfringes es cultivado con frecuencia.1 En un estudio reciente, la enterocolitis en neonatos a término se ha relacionado con una mayor incidencia de cesáreas.2
ETIOPATOGENIA
Etiología indeterminada. Hay varios mecanismos probables, toda vez que hay casos agudos o insidiosos,generalizados o localizados, y con inflamación severa o leve.
Hay tres mecanismos básicos: Lesión isquémica, colonización bacteriana y un substrato a nivel local intestinal.
Isquemia intestinal
La perfusión intestinal es controlada por dos mecanismos, uno sistémico, relacionado con el gasto cardíaco y otro local, determinado por la necesidad de oxígeno tisular. Ejemplos de situaciones conflujo circulatorio disminuído incluyen a la insuficiencia cardíaca, hiperviscosidad, stress por frío y la acción vasoconstrictora de drogas como la indometacina.
Pero es la reperfusión intestinal la que origina eventos bioquímicos que producen necrosis, dando lugar a que el oxígeno molecular reaccione con leucocitos polimorfonucleares y la enzima oxidasa xantínica para producir radicales librescitotóxicos: Super óxido (O2-), Hidroxilo (OH-) y Peróxido de hidrógeno (H2O2). La lesión celular se produce por peroxidación de la molécula lipídica de la membrana celular.
Colonización bacteriana
Las bacterias de la flora intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella) son las más frecuentemente identificadas en la ECN neonatal. Sin embargo, también se pueden aislar anaeróbicos o los ClostridiumPerfringes o Dificile. Todas estas bacterias pueden colonizar el intestino isquémico o hacen daño a través de sus toxinas.
Este proceso se facilita en las primeras tres semanas de vida del neonato prematuro, pues hay un déficit de linfocitos intestinales B y T y de inmunoglobulina A secretora.
Substrato
La leche materna contiene factores benéficos (macrófagos, Ig A secretora, lactoferrina)que confieren inmunidad pasiva al intestino neonatal. En los casos de ECN, la lactancia con fórmulas es 20 veces más frecuente que la lactancia materna.
La alimentación enteral de prematuros puede dar origen a endotoxemias que, a su vez, estimulan la producción de CITOKINAS, que producen un daño significativo a la mucosa intestinal neonatal. Entre las más estudiadas tenemos tres:
PAF(Platelet Aggregation Factor)
LPS (Lipopolysaccharide)
TNF (Tumor Necrosis Factor)
La leche materna contiene PAF-acetyl hydrolase, enzima que ataca al PAF. Asimismo, está demostrado que la leche materna contiene Eritropoietina y que ésta puede tener un rol directo en la prevención de la ECN.
Experimentalmente, se ha demostrado que ciertas substancias previenen la necrosis celular, tales como:Free radical anion scavengers (carroñeros o barredores de radicales anódicos libres): Super oxide dismuthase
Inhibidores de la oxidasa xantínica: Allopurinol
Agentes distribuidores de oxígeno disuelto a los tejidos: Perfluorocarbonos
La ECN es, pues, una enfermedad compleja y multifactorial. Son factores reconocidos: ISQUEMIA, REPERFUSIÓN, BACTERIAS, TOXINAS BACTERIANAS, CITOKINAS,ALIMENTACIÓN e INMADUREZ INMUNOLÓGICA.1,3
DIAGNÓSTICO
La distensión abdominal con sangrado fecal y neumatosis intestinal en un prematuro son virtualmente diagnósticos de enterocolitis necrotizante (ECN).
Las manifestaciones clínicas son muy variables. Pueden simular una leve intolerancia alimenticia (distensión abdominal moderada con aumento del residuo gástrico) o presentarse como sepsis...
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