entrenamiento oclusivo vascular
Páginas: 15 (3603 palabras)
Publicado: 26 de agosto de 2014
Señalización molecular
en la atrofia muscular por desuso
MOLECULAR SIGNALING IN DISUSE MUSCLE ATROPHY
Ramón Pinochet Urzúa
José Luis Márquez Andrade
Universidad Católica del Maule, Talca, Chile.
RESUMEN
Periodos prolongados de inactividad física pueden conducir a una
significativa atrofia muscular, lo cual
impacta en los costos de salud y en la
calidad de vida de los pacientes,especialmente en ausencia de un adecuado
proceso de terapia física.
Para planificar de mejor manera el proceso de rehabilitación es
necesario comprender los fenómenos
biológicos que explican la atrofia por
desuso y de esa forma realizar un
abordaje científico de una problemática
clínica habitual.
El presente artículo ilustra los
principales mecanismos que hasta ahora explican laatrofia muscular inducida
por desuso, abordando con especial
atención el aumento en la degradación
de proteínas y la disminución en su síntesis.
ABSTRACT
Prolonged periods of physical
inactivity can lead to a significant muscular atrophy, which impacts on health
costs and the quality of life of patients,
particularly in the absence of an adequate physical therapy program.
In order tobetter plan the rehabilitation process it is necessary to
understand the biological phenomena
which explain the atrophy by disuse, so
as to scientifically approach a habitual
clinical situation.
This article intends to illustrate the main mechanisms that account
for disuse-induced muscular atrophy,
focusing on both protein degradation
increase and synthesis reduction.
Palabras clave:Inactividad, factor
nuclear-kB, síntesis de proteínas, degradación de proteínas.
Key words: Inactivity, nuclear factorkB, protein synthesis, protein degradation.
UCMaule - Revista Académica N°35 -Diciembre 2008
pág. 95
El desuso muscular es una condición habitual en situaciones de inmovilidad, reposo en cama, sedentarismo, envejecimiento, microgravidez o enfermedades crónicas(Powers et al., 2005) y desde hace más de dos siglos que se utiliza
la inmovilización prolongada del paciente como medida terapéutica en patologías
como fiebre reumática, tuberculosis, insuficiencia cardiaca congestiva entre otras,
sin reconocer a cabalidad sus potenciales efectos deletéreos (Harper & Lyles,
1998).
El desuso se manifiesta con alteraciones estructurales y funcionales en elmúsculo esquelético que incluyen disminución en el contenido de proteínas (desbalance síntesis/degradación), en el diámetro de las fibras musculares así como
disminución en la capacidad de generar tensión y en la resistencia a la fatiga
(Adams et al., 2003; Booth, 1982; Rennie, 2007).
Si bien se han descrito muchos aspectos fisiológicos y clínicos asociados
con el desuso muscular, lainformación respecto de los mecanismos moleculares
involucrados es menos frecuente. Esta revisión describe aquellas moléculas clave, y las rutas de señalización sugeridas como responsables de la atrofia muscular
inducida por desuso y los mecanismos relacionados con el aumento en la degradación de proteínas así como la disminución en la síntesis de las mismas.
EL AUMENTO EN LA DEGRADACIÓN DE PROTEÍNASCalpaína y Calpastatina
Calpaína es una proteasa intracelular dependiente de calcio cuya función
no es completamente conocida. En periodos de inactividad su actividad proteolítica se dirige a las proteínas estructurales que mantienen el ensamble de la sarcómera (titina, vinculina y nebulina, entre otras). En contraposición a esta actividad
proteolítica se encuentra la proteína calpastatina, lacual presenta cuatro dominios
inhibitorios para calpaína. Estudios in vitro han mostrado que tanto la inhibición
de calpaína como la sobreexpresión del dominio inhibitorio de calpastatina disminuyen la degradación de proteínas (Huang & Forsberg, 1998). Por otra parte,
Tibdal & Spencer (2002), han mostrado, mediante esperimentos realizados en
ratones transgénicos, que la sobreexpresión de...
en la atrofia muscular por desuso
MOLECULAR SIGNALING IN DISUSE MUSCLE ATROPHY
Ramón Pinochet Urzúa
José Luis Márquez Andrade
Universidad Católica del Maule, Talca, Chile.
RESUMEN
Periodos prolongados de inactividad física pueden conducir a una
significativa atrofia muscular, lo cual
impacta en los costos de salud y en la
calidad de vida de los pacientes,especialmente en ausencia de un adecuado
proceso de terapia física.
Para planificar de mejor manera el proceso de rehabilitación es
necesario comprender los fenómenos
biológicos que explican la atrofia por
desuso y de esa forma realizar un
abordaje científico de una problemática
clínica habitual.
El presente artículo ilustra los
principales mecanismos que hasta ahora explican laatrofia muscular inducida
por desuso, abordando con especial
atención el aumento en la degradación
de proteínas y la disminución en su síntesis.
ABSTRACT
Prolonged periods of physical
inactivity can lead to a significant muscular atrophy, which impacts on health
costs and the quality of life of patients,
particularly in the absence of an adequate physical therapy program.
In order tobetter plan the rehabilitation process it is necessary to
understand the biological phenomena
which explain the atrophy by disuse, so
as to scientifically approach a habitual
clinical situation.
This article intends to illustrate the main mechanisms that account
for disuse-induced muscular atrophy,
focusing on both protein degradation
increase and synthesis reduction.
Palabras clave:Inactividad, factor
nuclear-kB, síntesis de proteínas, degradación de proteínas.
Key words: Inactivity, nuclear factorkB, protein synthesis, protein degradation.
UCMaule - Revista Académica N°35 -Diciembre 2008
pág. 95
El desuso muscular es una condición habitual en situaciones de inmovilidad, reposo en cama, sedentarismo, envejecimiento, microgravidez o enfermedades crónicas(Powers et al., 2005) y desde hace más de dos siglos que se utiliza
la inmovilización prolongada del paciente como medida terapéutica en patologías
como fiebre reumática, tuberculosis, insuficiencia cardiaca congestiva entre otras,
sin reconocer a cabalidad sus potenciales efectos deletéreos (Harper & Lyles,
1998).
El desuso se manifiesta con alteraciones estructurales y funcionales en elmúsculo esquelético que incluyen disminución en el contenido de proteínas (desbalance síntesis/degradación), en el diámetro de las fibras musculares así como
disminución en la capacidad de generar tensión y en la resistencia a la fatiga
(Adams et al., 2003; Booth, 1982; Rennie, 2007).
Si bien se han descrito muchos aspectos fisiológicos y clínicos asociados
con el desuso muscular, lainformación respecto de los mecanismos moleculares
involucrados es menos frecuente. Esta revisión describe aquellas moléculas clave, y las rutas de señalización sugeridas como responsables de la atrofia muscular
inducida por desuso y los mecanismos relacionados con el aumento en la degradación de proteínas así como la disminución en la síntesis de las mismas.
EL AUMENTO EN LA DEGRADACIÓN DE PROTEÍNASCalpaína y Calpastatina
Calpaína es una proteasa intracelular dependiente de calcio cuya función
no es completamente conocida. En periodos de inactividad su actividad proteolítica se dirige a las proteínas estructurales que mantienen el ensamble de la sarcómera (titina, vinculina y nebulina, entre otras). En contraposición a esta actividad
proteolítica se encuentra la proteína calpastatina, lacual presenta cuatro dominios
inhibitorios para calpaína. Estudios in vitro han mostrado que tanto la inhibición
de calpaína como la sobreexpresión del dominio inhibitorio de calpastatina disminuyen la degradación de proteínas (Huang & Forsberg, 1998). Por otra parte,
Tibdal & Spencer (2002), han mostrado, mediante esperimentos realizados en
ratones transgénicos, que la sobreexpresión de...
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