Envejecimiento Vascular Andy

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
«Hospital Juárez de México»
Geriatría.

Envejecimiento
en vasos sanguíneos
Areola Perete Andrea Carolina

En resumen a nivel cardiaco…

Estructura general normal de vasos
sanguíneos .
íntima

•
•
•
•

3 túnicas

•
•

Media

•
•

Adventicia

Es la capa más interna
Epitelio plano simple o endotelio
Longitudinal+ capa subendotelial ( Tej. Conectivo laxo
y m.liso)
Debajo está lámina elástica (separa íntima de media)

Formada por cél. musc. Lisas dispuestas circularmente
Entre ellas hay fibras elásticas, Col tipo III y
proteoglucanos
En art. Musculares hay lámina elástica externa que
separa media de adventicia
Capilares y vénulas no tienen túnica media (tiene
pericitos)

Capa más extrena de vasos
Fibroblastos y Col tipo I
longitudinales

Arterias.Elásticas o
de
conducción
Musculares

Arteriolas

AO, carótidas,
subclavias
ilíacas, tronco
pulmonar

túnica media compuesta por fibras elásticas y
musculares, rodeadas por una elástica interna hacia
el endotelio y una elástica externa hacia la
adventicia, de la que se originan los vasa vasorum

Humeral,
femoral radial
y poplitea

•
•
•

Diámetro
menos de o.1
mm

Grosor normal .5 mm diámetro.Distribuyen sangre hacia los tejidos
Túnica media está formada por fibras musculares
lisas (circulares) siendo poco frecuentes las
elásticas

• formadas por un endotelio prominente y una
media reducida a dos-cuatro capas de células
musculares

Células endoteliales
•
•
•
•
•

Cubren superficie de vasos sanguíneos
Intercambio de nutrientes
Conversión de Angiotensina I en AII
Inactivación de bradicinina,serotonina, NA.
Producción de sustancias vasoactivas como óx. Nítrico
y endotelinas.
• Antitrombogénicas: prostaciclina (inhibe agregación
plaquetaria); activadores de plasminógeno (favorecen
degradación de fibrina), facores parecidos a heparina.

Envejecimiento arterial

Remodelación de
la matriz
extracelular

Aumenta la cantidad de fibras
colágenas (esclerosis), la piridinolina
(producto delentrecruzamiento de las
fibras colágenas) y la microcalcificación
en la túnica media (arterioesclerosis)

aumento concentración de
condroitín sulfato B en
sitios de estrés vascular
(arco aórtico) o en zonas
vasculares lesionadas.

Aumento de fibras colágenas,
disminución de elastina, expresión y
activación de metaloproteinasas, de
moléculas de adhesión y proliferación
de células musculares lisas dela pared
arterial

fibras elásticas sufren
degeneración,
adelgazamiento,
disminución, ramificación y
fractura

solubilidad ácida del
colágeno disminuye con
la edad haciéndose más
resistente a la
degradación por la
colagenasa

incremento en
la rigidez del
colágeno

Aumento de actividad
de elastasa y depósito
de calcio y lípidos

Hacen que elastina
sea más susceptible a
fragmentación y
degradaciónFragilidad ante
mecanismos
hemodinámicos (flujo
sanguíneo turbulento)

Disminuyen
glicoproteínas de
fibras elásticas

Engrosamiento de las túnicas
íntima y media 
Capa íntima de la
pared arterial

-+ afectada
-Células comienzan a hacerse
heterogéneas en tamaño, contorno y en
orientación axial
-El flujo sanguíneo intraluminal se hace
menos laminar ( más turbulento)
-Aumentan lugares en que sedepositan
lípidos (independiente de aterosclerosis).
-Aumento fisiológico del contenido de los
ésteres del colesterol y de los fosfolípidos.
- El acúmulo de colesterol contribuye al
aumento de depósitos enfermedad
aterosclerótica

Capa media.

-Hay fragmentación de la lámina
elástica y la capa más interna de
la media comienza a ser
incorporada dentro de la íntima:
1.- necrosis quística de la media2.- fragmentación de la elastina
3.- fibrosis y áreas de
medionecrosis.

Arterias de mediano calibre

Engrosamiento de la
íntima y la media por
incremento del colágeno
y cambios en la elastina

Disminuye la
compliance arterial,
comienzan a depositarse
ésteres de colesterol y
ácidos grasos

lo que lleva a una
calcinosis de la capa
media por depósitos de
calcio

Arteriolas
• Se ven cambios...