Envenenamiento por Cobre

ENVENENAMIENTO POR COBRE
Envenenamientos agudos o crónicos con cobre se han producido en la mayor parte del mundo. Los ovinos son los más frecuentemente afectados, si bien otras especies son también susceptibles. En varias razas de perro, específicamente en los bedlington terrier, se ha identificado una sensibilidad hereditaria a los toxicosis por cobre similar a la enfermedad humana de Wilson.El envenenamiento agudo se manifiesta generalmente después de una administración accidental de cantidades excesivas de sales solubles de cloro, que pueden estar en purgantes antihelmínticos, mezclas minerales o raciones formuladas incorrectamente. Muchos factores que alteran el metabolismo del cobre influyen sobre el envenenamiento crónico por cobre al favorecer la absorción o retención delmismo. Ejemplos importantes son los niveles bajos de molibdeno o sulfato en la dieta.
El envenenamiento crónico primario se produce en más frecuentemente en ovinos cuando han sido ingeridas cantidades excesivas de cobre durante un periodo prolongado. La toxicosis permanece subclínica hasta que el cobre almacenado en el hígado es liberado en cantidades masivas. Las concentraciones sanguíneas decobre aumentan súbitamente, causando una peroxidación lipídica y una hemolisis intravascular. La crisis hemolítica puede verse precipitada por muchos factores, que incluyen transporte, embaraza, lactancia, ejercicio vigoroso o deterioro del estado nutricional.
Factores fitogénicos y hepatogénicos influyen en el envenenamiento crónico secundario por cobre. El envenenamiento fitogénico crónico semanifiesta después de la ingesta de planta, como el trébol subterráneo (trifolium subterraneum), que tiene como resultado un desequilibrio mineral y una retención excesiva de cobre. Las plantas que no son hepatotóxicas contienen cantidades normales y bajos niveles de molibdeno. La ingesta de plantas como Heliotropium europaeum o Senecio spp durante varios meses puede causar envenenamiento hepatógenicocrónico por cobre. Estas plantas contienen alcaloides hepatotóxicos que provocan la retención de una cantidad excesiva de cobre en el hígado.
La intoxicación aguda puede sobrevenir tras la ingestión de 20 - 100 mg de cobre/kg en ovinos y terneros jóvenes y de 200 - 800 mg/kg en vacunos maduros. La intoxicación crónica en ovinos puede aparecer tras una ingesta diaria de 3.5 mg de cobre/kg alcomer pastos con 15 - 20 ppm (materia seca) de cobre y niveles bajos de molibdeno. La enfermedad clínica puede ocurrir en ovinos que ingieren raciones para bovinos, las cuales contienen normalmente mayores concentraciones de cobre, o cuando su agua se suministra a través de tuberías de cobre; los bovinos son más resistentes al envenenamiento por cobre que los ovinos y por consiguiente no se venafectados en esas situaciones.
Los teneros jóvenes o los ovinos inyectados con formas solubles de cobre pueden desarrollar síntomas clínicos agudos de toxicidad. El cobre se utiliza como aditivo alimentario para el ganado porcino a razón de 125 - 250 ppm; niveles >250 ppm son peligrosos, aunque, igual que en ovinos, puede haber otros factores con una acción protectora, por ejemplo, altos niveles deproteína, zinc y hierro. La toxicosis crónica por cobre es más probable que ocurra con ingestas dietéticas bajas en molibdeno y azufre. La formación de compuestos reducidos de molibdeno de cobre o sulfito de cobre en los tejidos perjudica la excreción del cobre en la orina o heces.
HALLAZGOS CLÍNICOS
El envenenamiento agudo por cobre causa una gastroenteritis severa caracterizada por dolorabdominal, diarrea, anorexia, deshidratación y shock. Si le animal sobrevive a los Transtornos gastrointestinales, después de 3 días se puede desarrollar una hemolisis y una hemoglobinuria. El desarrollo súbito de síntomas clínicos en el envenenamiento crónico por cobre está asociado con la crisis hemolítica. Los animales afectados presentan decaimiento, debilidad, postración, estasis del rumen,...