enyayo de neurociencia

http://www.jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-10-49.pdf
L encefalitis autoinmune es un modelo animal de esclerosis múltiple que se caracteriza por la entrada de células T activas ycélulas prestadoras de antígeno al sistema nervioso central , con la entradas de estas células, se destruye la mielina del nervio.
(la humana)La esclerosis multiple se caracteriza por la infiltración delinfocitos, desmielizacion, perdida axonal y la neurodegeneracion.
La encefalitis autoinmune animal es un modelo que comparte muchas características de la esclerosis múltiple humana como el complejo dehistocompatibilidad, susceptibilidad, parálisis, ataxia, el aumento de producción de citoquinas , y la presencia de las celulas T myelinreactive
La ADP-RIBOSA)polimerasa poly (PARP) comprende a unafamilia de 18 encimas que participan en la reparación del ADN y la estabilidad genómicala (parp-1 y part-2 tienen la capacidad de catalizar las proteínas.


(ADP-ribosa) polimerasas Poly (PARP)comprenden una superfamilia de enzimas que participan en 18
Reparación del ADN y la estabilidad genómica [6,7]. Cuota de PARP-1 y PARP-2 la capacidad de catalizar
poli ADP-ribosilación de lasproteínas objetivo [8], pero las cuentas de PARP-1 para el 90% de los celulares
poli capacidad de ADP-ribosilación [7,9]. Los inhibidores no selectivos de PARP-1/2 reducen
neuroinflamación y la disfunciónneurológica en EAE roedores [10-12], pero todavía no está claro
cuáles son las contribuciones relativas de PARP-1 y PARP-2 son en este sentido. Genética de PARP-1
pérdida de la función en la EAE haproducido resultados dispares, tanto mitigar [13] y la mejora de [14] gravedad de EAE en ratones. Nuestro objetivo en el presente trabajo fue evaluar el papel de PARP-2
deleción en la EAE.
Laencefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo animal de la esclerosis múltiple
caracterizado por la entrada de las células T activadas y células presentadoras de antígeno en el centro...