Enzimas Tgp y Tgo
Páginas: 2 (419 palabras)
Publicado: 17 de octubre de 2011
ENZIMAS TgP y TgO
* TgP
Es una enzima unilocular (citoplasmática) cuya mayor actividad se localiza en el tejido hepático.
Valor normales: P 5% = 15 mU/ml
P 95% = 33 mU/ml
Se aumenta comouna consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales). Necrosis hepática, traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericiaobstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, hepatitis vírica aguda, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, mononucleosis infecciosa,linfo-granuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galacto-semia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reye.
* TgO
La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculocardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepato celular de cualquier índole. En algunos casos tambiénse la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localización intracelular de lastransaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares ycompromiso citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de células involucradas. ElIndice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 yparticularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.
Valores Normales: H: 10-50 U/L
M: 10-35 U/L
Aumentado:
Hepatopatías...
* TgP
Es una enzima unilocular (citoplasmática) cuya mayor actividad se localiza en el tejido hepático.
Valor normales: P 5% = 15 mU/ml
P 95% = 33 mU/ml
Se aumenta comouna consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales). Necrosis hepática, traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericiaobstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, hepatitis vírica aguda, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, mononucleosis infecciosa,linfo-granuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galacto-semia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reye.
* TgO
La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculocardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepato celular de cualquier índole. En algunos casos tambiénse la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localización intracelular de lastransaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares ycompromiso citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de células involucradas. ElIndice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 yparticularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.
Valores Normales: H: 10-50 U/L
M: 10-35 U/L
Aumentado:
Hepatopatías...
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