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FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN CEREBRAL Y LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Lesión primaria. Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Lesión secundaria. Se desarrolla como consecuencia de la injuriaprimaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o noocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

Deterioro retardado. De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causadopor lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo conocidas como «habla y deteriora» o «habla y muere».
Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su síndrome de base, así como también todo paciente que tenga criterios para tomársele una escanografía cerebral y se le realice en lasprimeras 6 horas (escanografía temprana) se debe repetir si presenta síntomas o signos neurológicos y/o antes de darle salida.
Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son:

* Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos que no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente:
* Hematoma epidural
* Hematomasubdural
* Contusión cerebral hemorrágica
* Edema cerebral difuso postraumático
* Hidrocefalia
* Neumoencéfalo a tensión
* Convulsión postraumática
* Meningitis
* Eventos vasculares:
* Trombosis seno venoso dural
* Disección arterial carotidea o vertebral
* Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
* Hemorragia subaracnoidea

*Anormalidades metabólicas
* Hiponatremia
* Hipoxia
* Encefalopatías
* Insuficiencia adrenal
* Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos

Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa. Como se revisó antes, el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará un aumento de la PIC de tipo difusa.

Como ejemplos está la hidrocefalia (por aumentodel contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima), la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral).

Los principales síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son la cefalea persistente, el vértigo y diplopía.

* Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son:
* Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esferamental).
* Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.
* Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.
* Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por:
*Hipertensión arterial
* Bradicardia
* Alteración del patrón respiratorio.

Hipertensión endocraneana focal. Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC difusa, pero ejerciendo el aumento de la presión a nivel focal con efectos de masa sobre las estructuras vecinas, siendo igual o a veces más letales que la forma difusa y cuyo único tratamiento eficaz en algunos casos es la remoción...