Epidemiología Molecular De Pseudomonas Aeruginosa

Epidemiología molecular de Pseudomonas aeruginosa multirresistentes en hospitales del sector salud de la ciudad de Querétaro.

Candidato a Doctorado: ME Isidro Amadeo Gutiérrez Álvarez.
TUTOR: DCS Guillermo Enrique Leo Amador.

La expresión "epidemiología molecular" comienza a ser de uso general, pero sus implicaciones son ambiguas. Definida de la forma más sencilla, supone la inclusión enlas investigaciones epidemiológicas de medidas biológicas en el nivel molecular y, por ende, es una manifestación del uso cada vez mayor de medidas biológicas en el campo de la epidemiología. Las mediciones propias de la "epidemiología molecular" suelen corresponder a la detección de estructuras moleculares que han sufrido daño o que varían en la naturaleza, o bien emplean técnicas inmunológicaspara detectar moléculas específicas de productos determinados por la acción de genes.
Los epidemiólogos que estudian las enfermedades infecciosas usan mediciones moleculares de cepas genéticas de microbios.
El término "epidemiología molecular" puede sugerir que existe una subdisciplina con un nuevo campo de investigación bastante amplio. Sin embargo, las técnicas moleculares se destinanprincipalmente a cuantificar mejor la exposición, el efecto o la sensibilidad, y no a formular nuevas hipótesis etiológicas.
Esto es aún más evidente en la determinación de la epidemiología de patógenos multirresistentes como es el caso de Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista que causa infecciones del aparato urinario y respiratorio, de los tejidos blandos,endocarditis y una variedad de infecciones sistémicas, particularmente en pacientes quemados, con cáncer, fibrosis quística o compromiso del sistema inmune.
Pseudomonas aeruginosa ha emergido como uno de los más importantes patógenos hospitalarios causantes de infecciones graves (1).
El tratamiento a menudo es complicado, debido a que este microorganismo puede adquirir genes de resistencia yhábilmente se adapta a nuevas condiciones ambientales (2,3).
El mecanismo de resistencia más frecuente a las oximino-cefalosporinas en P. aeruginosa es la ausencia de represión de las enzimas cromosómicas AmpC y a las bombas de salida (4). La resistencia a las cefalosporinas de amplio espectro (ceftazidime y cefepime) también puede resultar de la producción de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE).P. aeruginosa ha sido la mayor fuente de BLEE inusuales, como PER-1 (5) y muchas β-lactamasas mutantes clase D de espectro extendido, que incluyen las enzimas OXA (6-8).
Por otro lado, la producción de BLEE tipos TEM y SHV en P. aeruginosa es rara (9); entre tanto, el incremento del uso de los carbapenems para el tratamiento de las infecciones causadas por bacterias Gram negativas resistentes aotros agentes β-lactámicos ha causado la emergencia de la resistencia a estos antibióticos por producción de metalo-β-lactamasas, que pueden ser codificadas en los cromosomas o mediadas por plásmidos (10-12).
Los aislamientos de P. aeruginosa productores de carbapenemasas se han detectado en Europa, Asia, Estados Unidos y Suramérica; esto sugiere que este mecanismo de resistencia puede convertirseen un problema global.
En México y Sudamérica se han reportado aislamientos de P. aeruginosa productoras de carbapenemasas (13).
Los aislamientos multirresistentes de P. aeruginosa productores de BLEE y causantes de infección hospitalaria en los principales hospitales del sector salud de la ciudad de Santiago de Querétaro son preocupantes, debido a que los fenotipos de resistencia expresadospor estos gérmenes en muchos casos no son fáciles de tratar; además, no se conoce con certeza si existe una movilidad de clones de P. aeruginosa entre los diferentes servicios de los hospitales públicos de la ciudad de Querétaro.
Los estudios anteriores realizados en hospitales de ciudades con características similares han mostrado tasas de resistencia a β-lactámicos de amplio espectro en P....