epoc y tipos de cancer

EPOC
Trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de laspersonas afectadas y muerte prematura.1
Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad
FACTORES DE RIESGO
Factores del huésped:
- Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI)
Dieta: Unaingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC
- Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,
Factores ambientales:
- Tabaquismo
- Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humonegro )está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC
- Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC,
- Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Seha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC. 

FISIOPATOLOGÍA
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característicode la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.33 34 La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unasproteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de losneutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia delinfocitos T podríadiferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.35 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenosbacterianos o víricos.36 Esposible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune37
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y losmastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC
Las células y sus mecanismos
Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.38 La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción...