Epoc

1. FISIOPATOGENIA.
* Los neutrófilos pulmonares liberan cantidades excesivas de una enzima, la elastasa lisosómica.
* La elastasa de los neutrófilos también cliva el colágeno de tipoIV y esta molécula es importante para determinar la fuerza del lado fino del capilar pulmonar y, por lo tanto, la integridad de la pared alveolar.
* Cuando se instila elastasa de losneutrófilos en las vías aéreas de algunos animales se desarrollan cambios histológicos que en muchos aspectos son similares al enfisema.
2. BRONQUITIS CRONICA. Esta enfermedad se caracteriza por laproducción excesiva de moco en el árbol bronquial suficiente para causar una expectoración excesiva de esputo, casi diaria durante por lo menos tres meses del año por al menos dos años sucesivos, sin tenerotro tipo de patologia que la produzca.
3. FISIOPATOGENIA.
* Hipertrofia de las glándulas mucosas en los bronquios grandes con evidencia de alteraciones inflamatorias crónicas en las viasaereas pequeñas.
* Las vías aéreas pequeñas se encuentran estrechadas y muestran cambios
* inflamatorios que incluyen infiltración celular y edema de las paredes. Hay tejido degranulación y puede desarrollarse fibrosis peribronquial.
AUMENTO DE LOS ESPECIOS AEREOS PULMONARES DISTAL A LOS BRONQUIOS
DEBIDO A UNA OBSTRUCCION DE LAS PAREDES ALVEOLARES
EL TRANSTORNO SE DEBE ALAUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LAS ELASTASAS
DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPCINA
INFLAMACION CRONICA
DESTRUCCION DE LAS PAREDES ALVEOLARES
EL AIRE QUEDA ATRAPADO EN SU INTERIOR, REDUCIENDO EL CONTACTO ENTREALVEOLOS Y CAPILARES
FALLA EL INTERCAMBIO GASEOSO

4. Aumento de los espacio aéreos pulmonares distal a los bronquiolos
5. Debido a una obstrucción de las paredes alveolares
6. Eltrastorno se debe a un
aumento de la actividad de
las
7. crónica
8. Destrucción de las paredes alveolares
9. El aire queda atrapado en su interior, reduciendo el contacto entre...