EPOC

Alvar GN Agustí
Departament de Pneumologia
Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau
INTRODUCCIÓN
Tradicionalmente se han distinguido dos biotipos claros entre los pacientes afectos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): el tipo A (o soplador rosado ("pink puffer")) y el tipo B (o dormilón azul ("blue bloatter") (  1,   2,   3) También de forma tradicional se aceptaba que estos dosbiotipos se debían a la presencia de enfisema pulmonar (aumento del tamaño alveolar más allá del bronquiolo terminal) en el tipo A y a la existencia de bronquitis crónica (tos y/o expectoración durante más de tres meses al año durante dos años consecutivos) en el tipo B. Estos conceptos empezaron a tambalearse con el advenimiento de la tomografía axial computarizada (TAC). En efecto, hastaentonces, la única forma de diagnosticar la presencia de enfisema de forma precisa era el estudio anatomopatológico. La TAC permite evaluarlo in vivo y de forma no invasiva (   4). Por ello, cuando en 1988 un grupo de investigadores en la Universidad de Edimburgo (Escocia, Reino Unido) liderados por el malogrado Prof. D. Flenley utilizó esta tecnología para cuantificar in vivo el grado de enfisemapresente en dos grupos de pacientes con EPOC (tipo A y tipo B), supuso un gran sorpresa observar que la distribución de enfisema en los dos biotipos no era significativamente diferente (4). Esta observación ha obligado a replantear la explicación clásica (enfisema vs. bronquitis crónica).
Hoy en día se acepta que la diferencia fundamental entre estos dos biotipos no radica tanto en los pulmones deestos pacientes sino en las alteraciones extrapulmonares que aparecen a lo largo del curso evolutivo de su enfermedad. En efecto, la diferencia fundamental entre el biotipo A y el biotipo B es la marcada pérdida de peso (debida, fundamentalmente, a la pérdida de masa muscular) que ocurre en los pacientes de tipo A y que, aparentemente, está ausente en los pacientes de tipo B (  5,  6,   7). Estapérdida de peso es mucho más que una diferencia fenotípica. Estudios recientes han mostrado que existe una auténtica miopatía de la EPOC, que esta miopatía contribuye a limitar la capacidad de ejercicio (y por tanto, la calidad de vida) de estos enfermos de forma muy significativa y que, además, constituye un índice de mal pronóstico de la enfermedad ( 5, 6, 7). Por todo ello, y porque es parcialmentereversible con tratamiento adecuado, la presencia de disfunción muscular esquelética (DME) en la EPOC tiene connotaciones clínicas evidentes ( 5, 6, 7). Desgraciadamente, los mecanismos moleculares que subyacen esta DME son todavía poco conocidos ( 8). El desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas (de mayor eficacia que las disponibles en la actualidad) pasa ineludiblemente por una mejorcomprensión de estos mecanismos.
El texto que sigue pretende resumir los conocimientos actuales en este tema para lo que se estructura en diversos apartados. En primer lugar, revisa las alteraciones estructurales y funcionales descritas en el músculo esquelético de estos enfermos. A continuación, discute los diversos mecanismos etiopatogénicos postulados. Finalmente, evalúa brevemente las posiblesimplicaciones clínicas de la DME en la EPOC.

DISFUNCIÓN MUSCULAR ESQUELÉTICA (DME) EN LA EPOC
La intolerancia al ejercicio es un síntoma muy frecuente en pacientes con EPOC. Tradicionalmente, esta intolerancia al ejercicio se ha explicado en base a la disnea de esfuerzo que frecuentemente se da en estos enfermos que, a su vez, está en relación al elevado trabajo respiratorio que causa lalimitación crónica al flujo aéreo propio de la EPOC (  9). Sin embargo, en 1992, Killian y colaboradores demostraron que, aproximadamente, la mitad de los enfermos con EPOC estudiados en un test de ejercicio en cicloergómetro detenían el ejercicio por fatiga muscular de las piernas ( 10). Desde entonces se han publicado numerosos estudios que han confirmado la presencia de DME en pacientes con EPOC....