Epoc

EPOC
• Crónica, progresiva e irreversible

•

Obstrucción de la VA : dificultad para respirar
Enfisema + Bronquitis Obs. crónica. Tabaco, gas, humo, polvo. Respuesta inflamatoria aumentada.•

• •

6,3% Prevalencia en Chile.

ENFISEMA
• • • Destrucción tabique interalveolar. Pérdida de la elasticidad del parénquima. Debido a inflamación crónica y desequilibrio de proteasas.Acumulación c. inflamatorias
• •

Liberación enzimas proteasicas

Atacan estructura elástica pulmón

Disminución antiproteasas (α1antitripsina) Fumadores secretan más elastasa

ATRAPAMIENTOAEREO - DISNEA
• • Curva presión volumen pulmonar. Enfisema: a baja presión transpulmonar, gran cantidad de volumen inspiratorio.

* Enfisema pulmón “flácido”.

BRONQUITIS CRÓNICA
• Respuestainflamatoria aumentada de los bronquios

•
•

Hipersecreción de moco
Fibrosis y aumento del grosor de las paredes bronquiales. Obstrucción de la VA: parcial - total

•

MECANISMO MUCOCILIAR• • • • Alteración mov. ciliar, parálisis Poco o2 pH ácido Destrucción/Remodelación celular.

•

Colonización y sobreinfección.

DIAGNÓSTICO
• Historia clínica + Espirtometría

OBSTRUCCIONLeve Moderada Severa

VEF1 65 – 80% < 65%, > 50% < 50%.

REHABILITACIÓN PULMONAR
Disminución de los síntomas.
Mejorar/mantener la calidad de vida.

Educación pcte y familia.

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Aporteadicional de oxígeno Terapia BD Entrenamiento MMII VMNI , ATB*

• • •

Escalador Mucociliar (reorganización y mov. ciliar) Mediadores inflamatorios. ( aumento AMPc) Adhesión bacteriana

•Características y metabolismo de VL.

 Cambio en tipo de fbs. (aumento tipo 2)  Aumento sustratos metabolismo anaeróbico (lactato) • Aporte de O2 disminuye en un 30% la fatiga muscular.

CONCLUSIÓN• • • Disnea principal limitante pero no el único. Insuficiencia O2 + cambios intrínsecos del músculo. Educación del paciente.

BIBLIOGRAFIA
• Amigo C, Hugo et al . Tabaquismo y enfermedad...