EPOC
Páginas: 8 (1859 palabras)
Publicado: 8 de septiembre de 2015
EPOC
FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberaciónde los factores quimio tácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo elcontrol de factores quimio tácticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo los linfocitos T CD8 citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucciónalveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.38 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.39 Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular quela EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
¿QUIÉN LO DESCUBRIÓ Y CUÁNDO?
La primera gran llamada de atención sobre la EPOC ocurrió en 1.952,cuando la niebla de polución produjo una epidemia de muertes en Londres.
También durante 1.952 aparecieron las publicaciones de Gough que representaban aportaciones fundamentales - casi definitivas - al conocimiento anátomo-patológico y clasificación del enfisema.
En 1.958, durante el primer Symposium de CIBA, se lleva a cabo la primera reunión de expertos que constituyó el primer intento deestablecer las definiciones de bronquitis crónica, enfisema y EPOC.
La relación entre tabaco y EPOC se estableció definitivamente en la década de los sesenta. Recordemos que la primera máquina de fabricar cigarrillos se construyó en 1.965 y la moda del cigarrillo se expandió en el período de entreguerra, e incluso posteriormente. Pensemos que a la vuelta del S.XX sólo se habían descrito ¡ 300 casos decáncer de pulmón !.
Aunque Barach, en 1.919, estableció claramente la utilidad de la administración de oxígeno en situaciones de hipoxemia; es sólo a finales de los setenta y principios de los ochenta en que se obtiene la evidencia científica de los beneficios a largo plazo de la oxigenoterapia crónica a domicilio.
En 1.963 Laurell y Eriksson describieron que la ausencia de la bandaa1-antitripsina estaba ligada a la presencia de enfisema.
Fletecher y colaboradores fueron fundamentales para determinar la historia natural de la EPOC siguiendo una cohorte de trabajadores ingleses.
Además de los mencionados, Laennec en el S. XVIII, y Tiffeneau, Macklem, Thurlbeck, Reid, Burrows, Snider, Fletcher y Petty entre otros, en este siglo han sido fundamentales en la descripción y comprensiónde la EPOC.
PRIMERAS CAUSAS
El consumo prolongado de cigarrillos es la causa de casi todos los casos de enfisema y bronquitis crónica. Es más, hasta un 20 por ciento de los fumadores padecen EPOC.
LA ENFERMEDAD ES MÁS COMÚN EN:
Gente de raza blanca.
Personas mayores de 60 años de edad.
Personas que trabajan en ambientes contaminados por vapores químicos y polvos nocivos que pueden dañar los...
FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberaciónde los factores quimio tácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo elcontrol de factores quimio tácticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo los linfocitos T CD8 citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucciónalveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.38 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.39 Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular quela EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
¿QUIÉN LO DESCUBRIÓ Y CUÁNDO?
La primera gran llamada de atención sobre la EPOC ocurrió en 1.952,cuando la niebla de polución produjo una epidemia de muertes en Londres.
También durante 1.952 aparecieron las publicaciones de Gough que representaban aportaciones fundamentales - casi definitivas - al conocimiento anátomo-patológico y clasificación del enfisema.
En 1.958, durante el primer Symposium de CIBA, se lleva a cabo la primera reunión de expertos que constituyó el primer intento deestablecer las definiciones de bronquitis crónica, enfisema y EPOC.
La relación entre tabaco y EPOC se estableció definitivamente en la década de los sesenta. Recordemos que la primera máquina de fabricar cigarrillos se construyó en 1.965 y la moda del cigarrillo se expandió en el período de entreguerra, e incluso posteriormente. Pensemos que a la vuelta del S.XX sólo se habían descrito ¡ 300 casos decáncer de pulmón !.
Aunque Barach, en 1.919, estableció claramente la utilidad de la administración de oxígeno en situaciones de hipoxemia; es sólo a finales de los setenta y principios de los ochenta en que se obtiene la evidencia científica de los beneficios a largo plazo de la oxigenoterapia crónica a domicilio.
En 1.963 Laurell y Eriksson describieron que la ausencia de la bandaa1-antitripsina estaba ligada a la presencia de enfisema.
Fletecher y colaboradores fueron fundamentales para determinar la historia natural de la EPOC siguiendo una cohorte de trabajadores ingleses.
Además de los mencionados, Laennec en el S. XVIII, y Tiffeneau, Macklem, Thurlbeck, Reid, Burrows, Snider, Fletcher y Petty entre otros, en este siglo han sido fundamentales en la descripción y comprensiónde la EPOC.
PRIMERAS CAUSAS
El consumo prolongado de cigarrillos es la causa de casi todos los casos de enfisema y bronquitis crónica. Es más, hasta un 20 por ciento de los fumadores padecen EPOC.
LA ENFERMEDAD ES MÁS COMÚN EN:
Gente de raza blanca.
Personas mayores de 60 años de edad.
Personas que trabajan en ambientes contaminados por vapores químicos y polvos nocivos que pueden dañar los...
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