Equilibrio acido base

Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda
Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda
 
1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:
Edad mayor de 55 años.
Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.
Glucemia mayor 200mg/dL.
Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.
Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico:
Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.
Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.
PO2 arterial menor de 60 mm Hg.
Calcio sérico menor de 8 mg/dL.
Déficit debases mayor de 4 meq/L.
Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.
3. Mortalidad correlacionada con el número de criterios presentes:
 
 


















PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE
ESCUELA DE MEDICINA
MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA
Pancreatitis Aguda
 
La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados deinflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.:una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.
 
ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:
En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugíabiliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia pre existente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación etiológica, superando a las post- quirúrgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etiológicas tienden acambiar sus proporciones. En una experiencia de nuestro servicio con 63 P.A. graves hasta 1988, las asociaciones etiológicas fueron por orden de frecuencia: Litiasis biliar (38,1%); transgresión alcohólica-alimentaria (33,3%); post- quirúrgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras misceláneas (9,5%). Entre estas últimas deben recordarse la P.A. urleana, más frecuente en los niños,causada por el virus de la parotiditis (y en asociación a ella), la P.A. post traumática, también más frecuente en los niños, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo, (Tabla 1).
Tabla 1
Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia
Causas frecuentes
Causas ocasionales
Causas infrecuentes
Litiasis biliar
Transgresión OH-alimentaria
Idiopáticas:
Microlitiasis vesicular
Alteración metabolismolipídico
Otras
Hiperlipidemias
Post-quirúrgicas
CPRE
Trauma abdominal
Drogas:
Vasculitis
Azatioprina
Tiazidas
Ac valproico, sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica
Cáncer pancreático
Cáncer periampular
Fibrosis quística
Parotiditis
PATOGENIA:
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas,carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más...