Eritroblastosis Fetal

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Eritroblastosis Fetal

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Etiopatogenia de la EHPN
La etiopatogenia de esta enfermedad está basada en la transmisión transplacentaria de anticuerpos IgG especificos contra la membranaeritrocitaria fetal secundaria a una incompatibilidad de grupo sanguíneo materno(Rh-) fetal(Rh+). Desarrollo de la Enfermedad: - Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal. - Aloinmunizaciónmaterna específica contra un determinado antígeno fetal. - Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal. - Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales.

+Epidemiología
En la mayoria de los casos la madre es Rh- y el padre Rh+ y el bebé hereda el antígeno Rh+ del padre. Una Madre Rh- que tiene su primer hijo Rh+ NO suele producir anticuerpos suficientespara provocar algún daño, hasta en caso de una segunda gesta con Rh+ incrementa la probabilidad de una respuesta inmune agresiva en un 3% y en una tercera gesta un 10%

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Fisiopatogenia
Despuésde la formación de anticuerpos especificos IgG (aglutininas anti-Rh) se difunden através de la membrana de la placenta hasta la sangre del feto. Entonces lentamente se aglutinan en la membranaeritrocitaria la cual deforma al eritrocito y activa el sistema del complemento hasta la fase de lisis celular (hemolisis intravascular) y liberan la hemoglobina a la sangre. Entonces los macrófagosconvierten la Hb en bilirrubina, al momento del nacimiento los niveles de bilirrubina aumentan por la falta del metabolismo del higado materno lo cual da Ictericia

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Cuadro Clínico
El bebé esgeneralmente anémico e icterico al nacer y las aglutininas anti-Rh de la madren circulan durante 1-2 meses después destrytendo más y más eritrocitos. Debido a la hemolisis severa los tejidos hematopoyéticosdel bebé intentan compenzar la perdida de eritrocitos. El higado, bazo, riñon y glandulas suprarenales cominzan con una hematopoyesis extramedular extensa. Debido a la producción precipitada pasan...