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Tiñas
Dermatofitosis, epidermofitosis.
Definición. Micosis superficiales provocadas por hongos parásitos de la queratina, llamados
dermatofitos de los géneros Trychophyton, Microsporum y Epidermophyton que afecta la piel y anexos
y excepcionalmente invaden tejidos profundos
Epidemiología. Distribución mundial, la de la cabeza se ve en niños (98%) y a veces en muejres
adultas, predomina enestratos socioeconómicos bajos, la frecuencia varía del 3 al 28%.
La tiña del cuerpo aparece en ambos sexos y a cualquier edad con frecuencia del 15 al 25%.
La tiña de la ingle y de los pies predomina en varones adultos y la frecuencia es del 17-20 y 51%
respectivamente.
Las onicomicosis se observan en 18 a 60% de las onicopatías y 30% de las dermatofitosis , predominan
en varones adultos, del54 al 70% dependen de dermatofitos, cerca del 8% se ven en niños.
Las profundas son raras, las tiñas se encuentran dentro de los priemros 10 motivos de consulta en
México. La incidencia en el SIDA varía del 15 al 40%.
Hongos causales
• T rubrum (36-52 y hasta 80%)
• T tonsurans (15-18)
• M canis (14-24)
• T mentagrophytes y E floccosum (3-8)
En México son raros M gypseum, T violaceum, Tverrucosum; Trichophyton soudanense está en África
y Europa; T violaceumen África, Pakistán, La India, Sudamérica y el Mediterráneo; M adouini se ha
erradicado (practicam) de América y Europa pero aquí hay M langeroni que es parecida. T tonsurans no
hay en África pero en EU ha aumentado su frecuencia.
Etiopatogenia. Los dermatofitos se agrupan en 3 géneros: Epidermophyton, Trichophyton yMicrosporum. Pueden ser geófilos, zoófilos y antropófilos; todos son patógenos para el humano.
La infección se adquiere del ambiente, de personas infectadas o de animales, así como exposición a la
fuente de contagio, predisposición genética, factores propicios 8calor, humedad, diabetes, uso
prolongado de corticosteroides, calzado cerrado, mala higiene, costumbre de no secarse los pies; en el
pelose relaciona a hábitos de peinado o uso de fijadores aceites).
Los dermatofitos tienen antígenos de grupo, específicos de especie y purificados (glucopéptidos,
polisacáridos (galactomananos), queratinasas). Como respuesta a los antígenos se dan fenómenos de
hipersensibilidad; la fracción carbohidrato (glúcido) se relacina con la inmediata (tipo I, IgE), la
proteínica con retardada (tipo IV) yel complejo galactomanano-péptido con alergias. Ante la infección
hay varias defensas: factor antifúngico sérico, secreción sebácea e inmunidad adquirida; la intensidad
de la dermatofitosis depende del dermatofito (más de 41 especies) y de la respuestadel hospedero. Las
dermatofitosis se limitan a estructuras que tienen queratina, como la córnea, el pelo y las uñas. Cuando
una espora sedeposita sobre la córnea la penetra y emite filamentos radiados, produciendo una lesión
anular, a menudo invade los bellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la zona queratógena
(franja de Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal o lateral (onicomicosis subungueal
distal) y raramente invaden el eponiquio con afección del borde proximal (onicomicosis subungueal
proximal),tambien pueden invadir la superficie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquía tricofítica).
En caso de enfermedad inflamatoria aguda sobreviene más hipersensibilidad tardía y en infección
crónica predomina la hipersensibilidad temprana; los mananos de T rubrum pueden inhibir la
inmunidad celular porque se unen a los monocitos y obstaculizan su capacidad de defensa. Participan
citocinas, IL-4producida por células Th2 que favorece la producción de IgE, INFgamma que favorece
reacciones de hipersensibilidad tardía, producida por céls Th1. La producción de IgG e IgM por parte
de la inmunidad humoral se relaciona con inflamación aguda y reacciones tipo ide

(autoeccematización), la cual tiene las siguientes caracteristicas: foco infeccioso (en adultos tiña de los
pies, en niños querión...