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NF
INFLAMACION GLOMERULAR, se produce proteinuria.
NEFROPATIA POR CRISTALES, formacion de cristales insoluble, que altera función renal.
RABDOMIOLISIS, producida por la destrucción muscular, libera mioglobina y creatina kinasa, que va a producir necrosis tubular, desarrollando una insuficiencia renal aguda. (Estatinas y antihistamínicos)
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA, produce daño renal,provocando inflamación, necrosis en el tejido y perdida de función renal.
ALTERACIONES HISTOPATOLOGICAS
NECROSIS TUBULAR AGUDA, va a afectar las celulares tubulares de la nefrona, produciendo daño renal. Afecta a la mitocondria. Aminoglucosidos afectan túbulo proximal y litio túbulo distal.
FARMACOS como la ANFOTERICINA B, alteran la permeabilidad de membrana, alterando el riñon a nivel tubular,disminuyendo el flujo sanguíneo renal. Disminuye VGF, PRODUCE HIPOCALEMIA Y HIPOMAGNESEMIA. Y también induce apoptosis.
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL, produce alteraciones a nivel del intersticio del riñon, produciendo edema o fibrosis en tubulos. Mecanimso autoinmune. Fármacos que la producen, LITIO, AINES Y CICLOSPORINA.
CICLOSPORINA: VA A PRODUCIR DISMINUCION DE LA VFG, DISMINUYE LAVASOCONSTRICCION, PRODUCE ISQUEMIA, FIBROSIS RENAL.
ENFERMEDAD GLOMERULAR, Mecanismo Inflamatorio, produce proteinuria. Baja rápida de VFG, la producen aines, litio, ciclosporina, bifosfonatos, interferón tipo 1.
MEDIOS DE CONTRASTE, ocasionan un aumento abrupto de creatinina sérica, de hasta un 50%. Producen radicales libres. Se da antes y después de administrar medios de contraste n-acetilcisteina comoprevención de los radicales libres.
VASCULITIS/GLOMERULONEFRITIS NECROTIZANTE, es un mecanismo inflamatorio del glomérulo de la nefrona. Produce HEMATURIA, PROTEINURIA, FALLA RENAL AGUDA, FIEBRE, MIALGIAS, DOLOR ARTICULAR. Fármacos como la QUININA lo producen.
ARTERIOSCLEROSIS HIALINA, es una acumulación de proteínas, en el endotelio de las arteriolas renales. Fármacos que la producen ALOPURINOL,RIFAMPICINA, HIDRALACINA, PENICILAMINA.
ANTINEOPLASICOS, como el cisplatino, tiene como efectos adverso la nefrotoxicidad.
VANCOMICINA, altera mitocondrias de nefrona. Aumenta BUN y crea sérica. Altamente nefrotoxico cuando se da con otros medicamentos NF. Presenta CILINDROS HIALINOS Y GRANULOSOS. ALBUMINURIA Y UREMIA. LA NF ES X DOSIS DEPENDIENTE.



ALTERACIONES CUTANEAS POR FARMACOS.MECANISMO INMUNOLOGICO: Linfocitos T efectoras, pueden ser CD4 + o CD8 +, la producción de diferentes patrones de citocinas y / o factores citotóxicos.
-Dermatitis de contacto
-Exantema fijo medicamentoso
-De erupción, erupciones
-SJS, TEN
-Lupus-como síndromes,
-Síndromes de hipersensibilidad
EJEMPLOS:
Dermatitis de bufexamaco
- Morbiliforme erupción de sulfonamidas
- Diez decarbamazepina
- Hipersensibilidad anticonvulsiva
- Síndrome, alopurinol
-Síndrome de hipersensibilidad
SINDROMES DE HIPERSENSIBILIDAD:
URTICARIA, ANGIOEDEMA, EXANTEMA, VASCULITIS, ERITEMA MULTIFORME, SINDROME DE STEVEN JONSONS. NECROSIS EPIDERMICA TOXICA (NET)
Reacción de drogas con eosinofilia y sintomas sistemicos (DRESS): PRODUCIDA POR Sulfonamida, alopurinol, moxifloxacino, fenítoina,fenobarbital, carbamazepina, primidona
Necrosis Epidermica Toxica NET
Grave. Formación de ampollas acompañadas de descamación de la piel (perdida entre 10-30%) Epidermis se separa de la dermis. PRODUCIDA POR: Sulfas, AINEs, anticonvulsivantes, barbituricas, hidantoína


DIAGNOSTICO EXACTO, PASOS:
1. ESTABLECER TIPO DE REACCION CUTANEA
2. EL PERIODO DE LATENCIA ENTRE LA ADM DEL FARMACO Y LA APARICIONDE LESIONES.
3. ENFERMEDADES CONCOMITANTES DEL PACIENTE.
4. REACCIONES ADVERSAS ALERGICAS A MEDICAMENTOS PREVIAS DEL PACIENTE.
PARAMETROS:
EOSINOFILOS >1000 M3
LINFOCITOSIS
PERFIL HEPATICO ALTERADO
EN CASO DE REACCIONES CUTANEAS SEVERAS, SE HOSPITALIZA DE MANERA INMEDIATA Y SE RETIRAN LOS MEDICAMENTOS QUE PUEDAN ESTAR PRODUCIENDO LA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD.


Manifestations of...