Escherichia coli

La interacción de E. coli con el epitelio del intestino puede ser considerada como un espectro, que oscila desde la fijación a las microvellosidades intactas de las células, en el intestino delgadoproximal, hasta la invasión de la mucosa del intestino delgado distal y del colon. Algunas cepas también producen enterotoxinas, que provocan secreción o menor absorción de electrolitos y líquido porel epitelio intestinal.
Las E. coli que causan diarrea, sobre la base de la secreción de enterotoxinas termolábiles y termoestables que pasan al lumen intestinal, denominadas E. colienterotoxigénicas (ETEC), se adhieren a las vellosidades del intestino delgado mediante una serie creciente (CFA I, CSI-6) de estructuras superficiales filamentosas de naturaleza proteica denominadas pili (fimbrias) ode factores antigénicos de colonización. La pili están codificadas por plásmidos, que son cadenas circulares cerradas de DNA ubicadas en el citoplasma bacteriano.
La toxna termolábil (LT) de la ETECes una proteína grande de unos 90.000 daltons, similar a la toxina del cólera. Esta toxina está codificacda por un plásmido y compuesta por dos subunidades: una subunidad A, que es la proteínareguladora adenosinidifosfato (ADP)-ribosilato guanosín trifosfato (GTP), que aumenta los niveles intracelulares de adenosinmonofosfato cíclico (AMP)
, y una subunidad B, un ligando de adherencia que sefija al glangliósido GM1 de la superficie celular. El aumento de AMPcíclico provoca secreción de sodio con la sonsiguiente périda de cloruro y agua.
La toxina termoestable (ST) de la ETEC sonproteínas codificadas por plásmidos, de unos 2.000daltons. la toxina termoestable sintetizada por por las cepas humanas de ETEC estimula la guanilato ciclasa de las células intestinales, produciendo un aumentode guanosín monofostato (GMP) cíclico. Este ultimo inhibe la absorción de líquido y electrólitos y puede producir cierta secreción de cloruro. Las ETEC pueden ser LT positivas, ST positivas o...